El cólera es una enfermedad infecciosa intestinal causada por la bacteria Vibrio cholerae. Se caracteriza por la rápida aparición de diarrea acuosa y vómitos, lo que conduce a una rápida deshidratación si no se trata adecuadamente. El cólera se transmite principalmente a través del consumo de agua o alimentos contaminados con heces infectadas. Es más común en áreas con malas condiciones sanitarias y falta de acceso a agua potable limpia. El tratamiento se basa en la rehidratación oral o intravenosa y la administración de antibióticos para reducir la duración y gravedad de los síntomas. La prevención se centra en mejorar las condiciones sanitarias, promover el lavado de manos y asegurar el suministro de agua potable segura.
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SÍFILIS, una PELIGROSA INFECCIÓN de trasmisión SEXUAL (ITS). Síntomas, diagnóstico y TRATAMIENTO
La sífilis es una infección de transmisión sexual (ITS) causada por la bacteria Treponema pallidum. Se transmite principalmente a través del contacto sexual directo, incluyendo el sexo vaginal, anal u oral sin protección con una persona infectada. También puede transmitirse de madre a hijo durante el embarazo o el parto.
La sífilis se presenta en diferentes etapas y puede tener una variedad de síntomas, aunque en algunas etapas puede ser asintomática. Se suele dividir en cuatro etapas: primaria, secundaria, latente y terciaria.
En la etapa primaria, suele aparecer una úlcera indolora llamada chancro en el lugar de entrada de la bacteria, como los genitales, el ano o la boca. Esta úlcera puede sanar sin tratamiento, pero la infección continúa en el cuerpo.
En la etapa secundaria, que ocurre semanas o meses después de la etapa primaria, pueden aparecer erupciones cutáneas, lesiones en las mucosas, fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de garganta, dolores musculares y fatiga. Estos síntomas también pueden desaparecer sin tratamiento, pero la enfermedad sigue progresando.
La etapa latente es cuando no hay síntomas visibles y la bacteria permanece en el cuerpo.
En la etapa terciaria, que puede desarrollarse en algunos casos si la sífilis no se trata adecuadamente, pueden ocurrir complicaciones graves que afectan el corazón, el cerebro, los vasos sanguíneos y otros órganos. Estas complicaciones pueden ser potencialmente mortales.
El diagnóstico de la sífilis se basa en pruebas de laboratorio, como análisis de sangre que detectan anticuerpos contra la bacteria Treponema pallidum.
El tratamiento de la sífilis generalmente implica el uso de antibióticos, como la penicilina, que es efectiva en todas las etapas de la enfermedad. La prevención de la sífilis se basa en el uso de condones durante el contacto sexual y en el monitoreo regular de las ITS, especialmente en aquellas personas sexualmente activas o que tienen múltiples parejas sexuales.
Es importante buscar atención médica si se sospecha de una infección de sífilis o si se ha tenido contacto sexual sin protección con una persona infectada. Un diagnóstico temprano y un tratamiento adecuado son fundamentales para prevenir complicaciones graves y detener la propagación de la enfermedad.
VIRUELA DEL MONO: ¿PANDEMIA? Síntomas, transmisión y tratamiento de la viruela del simio (monkeypox)
La viruela del mono es una enfermedad causada por un virus del género Orthopoxvirus, al que pertenece también la viruela, enfermedad erradicada en 1980. Recibe este nombre porque fue descrita por primera vez en un mono de laboratorio en los años 50.
Hasta ahora, esta enfermedad
solía provocar brotes epidémicos en países como Sierra leona, República del
Congo o Nigeria. Los casos que había fuera de África occidental y central eran
todos importados. Actualmente, hay miles de casos por todo el mundo, cuyo
origen es desconocido, y la cifra no para de crecer.
Aunque los datos de estas
imágenes no se actualizan diariamente, nos pueden dar una idea del alcance de
esta enfermedad. Por razones desconocidas, España es el país con más casos de todo
el mundo.
¿Por qué han aumentado los
casos?
Posiblemente por el cese de la
vacunación contra la viruela, ya que protegía parcialmente, y la invasión de
hábitats de animales portadores, como los roedores pequeños.
¿Cómo se transmite?
El modo más eficaz de transmisión
es a través de animales infectados, por su mordedura, arañazos o consumo de su
carne. La transmisión entre personas es menos eficaz. Una persona puede
contagiar a otra a través de los fluidos corporales, incluido el líquido
seminal. Por esto se habla de que es una nueva ITS.
También es posible el contagio
mediante objetos contaminados.
Síntomas
Los síntomas iniciales son
bastante inespecíficos: fiebre, dolor de cabeza, dolores musculares, ganglios
linfáticos inflamados. De 1 a 5 días tras el inicio de los síntomas, aparecen
lesiones en la piel que siguen esta evolución: mácula-pápula-vesícula-pústula y
costra. Las lesiones aparecen más frecuentemente en la cara, palmas, boca y
genitales.
Los síntomas suelen ser más leves
que los de la viruela y el cuadro suele remitir en 2 a 5 semanas.
Debes saber que una persona puede
contagiar desde que empieza con síntomas hasta que todas sus lesiones de la piel
se han curado.
¿La enfermedad se puede
complicar?
Como todas las enfermedades,
siempre hay casos donde se complica la situación. Esto es más frecuente en
jóvenes e inmunodeprimidos. En el 20% de los pacientes las lesiones cutáneas se
sobreinfectarán, pudiendo dejar cicatrices deformantes. Rara vez habrá
complicaciones graves como la encefalitis o la sepsis. En países con buen
sistema sanitario, la mortalidad es inferior al 1%.
En España, las complicaciones que se han visto han sido úlceras bucales, sobreinfección bacteriana, proctitis y úlceras corneales.
Diagnóstico
En pacientes que presenten estos
síntomas, se deberá realizar PCR del exudado de las lesiones de la piel,
siempre que sea posible. En sangre o fluidos corporales podría realizarse, pero
el número de copias del virus es menor.
¿Existe un tratamiento eficaz?
El tratamiento es sintomático y
de apoyo. Puede incluir antibióticos para evitar infecciones bacterianas
secundarias o algunos antivirales que han demostrado eficacia en animales,
aunque todavía no hay evidencia en humanos.
¿Qué debo hacer si he estado
con alguien positivo?
Debes medirte la temperatura
corporal una vez al día durante 21 días, ya que es el tiempo máximo que suele
tardar en manifestarse la enfermedad. Si durante ese tiempo presentas síntomas,
debes acudir a tu médico.
¿Qué debo hacer si finalmente
doy positivo?
Debes permanecer aislado en una habitación
hasta que todas tus lesiones hayan desaparecido. Usa también mascarilla
quirúrgica.
No compartas utensilios de cocina
ni elementos de higiene.
Sólo abandonar el hogar para ir a
revisiones médicas.
Evitar el contacto con animales.
No querrás contagiar a tu hermoso gato, bueno, este si.
¿Existe vacuna eficaz?
Efectivamente, existe una vacuna llamada IMVANEX que tiene una eficacia observada del 100% en estudios en animales. Sin embargo, las dosis son limitadas y se reservará para casos de profilaxis post-exposición en contactos estrechos de casos confirmados. Aunque suene extraño, vacunar precozmente tras el contagio puede reducir e incluso evitar la enfermedad. En España se vacuna dentro de los 4 primeros días tras el contacto con los casos.
Bibliografía:
Vacuna:
Información general sobre
síntomas, mecanismos de contagio y tratamiento:
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/virus/monkeypox/
https://www.samfyc.es/wp-content/uploads/2022/05/monkeypox-20220523.pdf
https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/enfermedades-infecciosas/poxvirus/viruela-del-mono
Información para relaciones
sexuales seguras:
Fundación io:
https://fundacionio.com/salud-io/enfermedades/virus/monkeypox/
UREAPLASMA UREALYTICUM. ¿Qué es? ¿Qué enfermedades produce? ¿Cuál es su tratamiento? Bacteria ITS
Ureaplasma spp son bacteria algo especiales por varios motivos. El primero es que necesita urea para vivir, por ello habita en el aparato genital. El segundo es que carece de pared celular, lo que hace que algunos antibióticos que se dirigen contra ella no tengan acción. Es decir, todos los betalactámicos como la amoxicilina o los glupopéptidos como la vancomicina, no sirven. El tercero es que son microorganismos muy muy pequeños, ligeramente más grandes que los virus.
A pesar de ser un microorganismo muy frecuente, en pocas personas causa enfermedad. Se encuentra hasta en el 20% de los hombres y el 80% de las mujeres sexualmente activas. Aunque estos datos aumentan o disminuyen en función del número de parejas sexuales que hayas tenido e incluso el país en el que vivas.Resumen de los datos
encontrados
En la mujer, parece estar
relacionada con los partos prematuros, la infertilidad femenina y patología del
tracto genital inferior como la cervicitis o molestias genitales. Sin embargo,
revisiones del tema no han demostrado su asociación con certeza. Como el tracto
genital está expuesto a millones de bacterias de otros tipos, es difícil saber
si estos síntomas sor por ureaplasma o las otras. Esto no significa que en el
futuro no se logre ver las relación, solo que actualmente no hay estudios
suficientes o se contradicen.
En hombres y mujeres, se ha
relacionado con infertilidad. Si, como lo escuchas. La anterior revisión
sistemática no encontró relación en mujeres pero en este metaanálisis si se vio.
Aunque la infertilidad tiene múltiples causas y, normalmente no se pueden
identificar, se ha encontrado que algunas personas infértiles presentan
infección por esta bacteria.
También se ha relacionado con
uretritis no gonocócica, un síndrome que consiste en secreción uretral, dolor
al orinal e irritación. Hay que destacar que esta uretritis es causada casi en
la mitad de los casos por Chlamydia trachomatis, aunque en un pequeño
porcentaje de pacientes ocurre por ureaplasma.
Aunque no hay mucha evidencia científica
sobre esto, parece ser que podría causar infección diseminada, formando
abscesos por todo el cuerpo o afectando a las articulaciones en pacientes con
las defensas muy bajas.
Por ejemplo, esta paciente empezó
con fiebre y se le encontró un absceso posiblemente relacionado con esta
bacteria.
Más grave es en los recién
nacidos sobre todo si son prematuros. La rotura prematura de membranas,
corioamnionitis y el parto vaginal en bebés con menos de 32 semanas se ha
relacionado claramente con neumonía por ureaplasma. En estos bebés habrá
dificultad respiratoria y necesitarán antibióticos.
Prevención
Ureaplasma spp se trasmiten por
contacto sexual, por ello se previenen siguiendo las siguientes medidas:
1. Utiliza
preservativo, ya sea masculino o femenino. Es la medida más eficaz.
2. Lava
los genitales correctamente después de las relaciones sexuales.
3. Avisa
todas tus parejas sexuales si te diagnostican una ITS, para que así puedan ir
al médico y no contagiar a más gente.
Tratamiento
Se deben elegir antibióticos que
no actúen sobre la pared bacteriana, ya que no la poseen. Se suele recetar
azitromicina o doxiciclina, aunque si persiste la infección tres semanas se
requerirá combinaciones u otros antibióticos.
Conclusión
Debido a que existe poca
evidencia sobre el papel de esta bacteria en las infecciones genitales en la
mujer, cuando haya una paciente con molestias genitales recurrentes, y cultivos
bacterianos clásicos negativos, se deberá solicitar PCR. Como ya te dije antes,
necesita medios de cultivo especiales que no se suelen hacer de rutina.
En resumen, ¿esta bacteria es
patógena? Si y no. La mayoría de la población sexualmente activa con más de
una pareja posiblemente tenga esta bacteria en su tracto genital, sin que le
cause problemas. Además, muchos artículos no han logrado relacionar su
presencia con ciertas enfermedades que se le atribuyen, como el aborto o el
parto prematuro. Sin embargo, sí que se puede asegurar que cause en algunos
casos, uretritis no gonocócica en hombres e incluso pielonefritis si la
infección asciende. También parece ser la causa de una pequeña parte de las
infertilidades en los hombres.
Habrá que esperar a que se hagan
más estudios para poder confirmar o desmentir estas afirmaciones.
Nueva hepatitis infantil
Otra vez una emergencia sanitaria
capta la atención de los principales periódicos la y población. En este caso
estamos ante una extraña afectación del hígado de causa desconocida que afecta
a los niños, hasta los 16 años. Esta hepatitis no está causada por los virus de
la hepatitis A, B, C, D ni E. Entre las causas que se barajan están los tóxicos
u otros microorganismos como un adenovirus.
Parece ser que todo comenzó en
Reino unido, donde actualmente se han identificado 163 casos. Aunque 11 de
ellos hayan necesitado trasplante, afortunadamente no se ha producido ninguna
muerte en ese país. Recientemente se han identificado 22 casos en España. La
mayoría de los casos son en niños de 2 a 5 años.
Según la OMS, al menos 17 niños
han necesitado trasplante en todo el mundo y ya se ha producido la primera
muerte en Wisconsin.
Es preocupante la propagación de
esta enfermedad por todo el mundo. Estos días he estado preparando este tema y
cada poco estoy teniendo que actualizar los datos. Los últimos a los que he
podido acceder son 300 casos en todo el mundo en aproximadamente 20 países.
Algo MUY importante que quiero dejar claro es que NO hay vínculo con la vacuna de coronavirus porque NINGUNO de los casos confirmados actualmente está vacunado. Si en el futuro aparecen casos similares en vacunados NO será por la vacuna porque los primeros casos no la tenían puesta.
- Que sea por alguna toxina o fármaco.
- Que durante la pandemia los niños no hayan estado expuestos a ciertos microorganismos y ahora al quitar las mascarilla sí, con lo que no tienen defensas contra ellos.
- Una infección previa de coronavirus a la que se suma meses después la de otro virus. Esto parece estar descartado por algunos científicos al encontrar casos en niños que no tuvieron coronavirus.
- Un nuevo microorganismo que causa hepatitis.
- Una nueva mutación de adenovirus que afecta al hígado. El adenovirus típico rara vez causa hepatitis, por eso muchos investigadores descartan esta opción.
Parece ser que en 2021, algunos
investigadores encontraron relación entre el coronavirus y algunos casos de
hepatitis en la India. Sin embargo, no se puedo afirmar que los casos actuales
sean por este virus.
En otro artículo, investigadores
han detectado aumento de enfermedades multisistémicas tras el coronavirus, no
durante la infección aguda. Es decir, niños que superan el coronavirus sin
problemas al cabo de semanas enferman por problemas gastrointestinales como
hepatitis.
Para unificar criterios de
diagnóstico se empezó a definir esta enfermedad como: hepatitis aguda de causa
no conocida por los virus típicos A, B, C, D o E con aumento de transaminasas
mayores de 500 UI/L y que tengan menos de 10 años.
Los síntomas de la hepatitis incluyen:
- Orina oscura.
- Heces pálidas.
- Picor en la piel.
- Coloración amarillenta de piel y mucosas.
- Dolor muscular y articular.
- Temperatura elevada.
- Malestar general.
- Dolor abdominal, normalmente en hipogastrio.
- Pérdida de apetito.
La agencia de Seguridad sanitaria de Reino unido ha publicado una guía para médicos para que sepan identificar estos nuevos casos. Te resumo los puntos más importantes:
- No se conoce ninguna asociación con los viajes. Esto tiene una connotación importante, porque podría significar que todo comenzó en este país, a falta de información a día de hoy para verificarlo.
- Es una enfermedad grave, aguda, que provoca elevación en las transaminasas, que son las enzimas del hígado. En algunos casos hay síntomas gastrointestinales como náuseas, dolor de barriga o vómitos.
- Los casos de adenovirus y coinfección con el coronavirus han aumentado en Inglaterra, por eso se baraja este virus como posible causa, aunque todavía no hay nada confirmado.
- En este informe también se muestran todas las pruebas de laboratorio que se deben solicitar.
Como se baraja una posible causa
infecciosa de esta enfermedad recomiendo las medidas básicas para prevenir
enfermedades: lavado de manos, mantener las superficies limpias, evitar
En cualquier caso, te estoy
contando lo que se sabe a día de hoy, que es bien poco. Con el paso de las
semanas se irá ampliando la información y espero que se encuentre pronto la
causa para intervenir y evitar el sufrimiento de los más pequeños y su familia.
🔴 VIRUS DE MARBURGO. Todo lo que necesitas saber en 5 minutos: síntomas, diagnóstico y tratamiento
La primera vez que se identificó el virus del Marburgo fue en 1967, se identificaron de forma simultánea varios casos de fiebre hemorrágica en Europa.
1. ¿Cómo se transmite?
Antes de explicar las vías de
transmisión hay que destacar que estos virus son altamente contagiosos. Se
conocen varias vías de transmisión. Se cree que los primeros casos en humanos
se produjeron por el contacto con heces o aerosoles de murciélagos. Se sabe con
total seguridad que un humano infectado puede contagiar a otras personas
totalmente sanas a través de sus fluidos corporales (saliva, heces, semen e
incluso sudor), tejidos infectados o material con el virus. También se han
reportado casos de contagios provenientes de cuidadores de primates.
2. Signos y síntomas
Después de un periodo de
incubación de 5 a 10 días aparecen síntomas inespecíficos como fiebre,
escalofríos y dolor muscular. A los 5 días de comenzar los síntomas aparecen
por el cuerpo manchas de color rojizo y otros síntomas más graves como vómitos,
dolor en el pecho, diarrea, delirio, graves hemorragias, shock e incluso fallo
multiorgánico. Este virus es altamente letal, llegando a matar al 90% de los
humanos que infecta en algunas regiones con pocos recursos sanitarios.
3. Diagnóstico
Hay otras enfermedades que cursan
con síntomas parecidos como la malaria, ébola o fiebre tifoidea, por lo que se
tendrán en cuenta a la hora de solicitar pruebas. Ante una sospecha de esta
enfermedad hay que aislar al paciente y notificarlo a salud pública. Después se
harán pruebas como la tan conocida PCR o técnica ELISA, que lo que busca son
anticuerpos contra el virus.
4. Tratamiento.
Desgraciadamente no existe un
tratamiento específico para esta enfermedad. Se utilizan medidas de apoyo para
mantener a la persona viva hasta que su propio cuerpo logra eliminar el virus.
Este tratamiento consiste en sueroterapia, oxígeno, fármacos para prevenir las
hemorragias y otros tratamientos para las complicaciones que aparezcan.
5. Prevención
Actualmente no o existe ninguna
vacuna aprobada contra este virus, pero si es cierto que se están investigando
decenas de ellas en animales, tanto contra el ébola como el Marburgo. En la
siguiente imagen puedes ver a modo de resumen las distintas técnicas que se
están usando para cear imágenes, los estudios que están probándolas y la
eficacia.
Reynolds P, Marzi A. Ebola and
Marbug virus vaccines. Virus genes. 2017; 53(4): 501-515.
5. Conclusión
- Este virus, perteneciente a la familia de los filovirus, puede producir graves fiebres hemorrágicas.
- Los síntomas comienzan a los 5-10 días y se van agravando día a día.
- No existe tratamiento para esta enfermedad, sólo medidas para mantener con vida el máximo tiempo posible hasta que el organismo venza al virus.
- Actualmente se están investigando decenas de vacunas, pero no hay ninguna aprobada.
Gonorrea. ¿Qué es? Síntomas y cómo prevenirla (Neisseria gonorrhoeae)
¿Qué es la gonorrea?
La gonorrea es una enfermedad de
transmisión sexual producida por la bacteria Neisseria gonorrhoeae. Infecta la
uretra, el cuello uterino, el recto, la faringe o las conjuntivas. Por esto,
las vías de contagio son relaciones sexuales vaginales, anales e incluso
orales. Los recién nacidos se pueden contagiar durante el parto si la madre
presenta esta bacteria.
¿Qué síntomas produce?
En mujeres produce un cambio en
el color, olor o cantidad del flujo vaginal, sangrado entre reglas o reglas más
abundantes, sensación de ardor al orinar y dolor en la parte inferior del
abdomen.
En hombres también hay ardor,
secreción en el extremo del pene e incluso dolor en los testículos si la
infección alcanza el epidídimo.
El problema de esta infección es
que casi el 50% de las mujeres infectadas no tienen síntomas, con lo que pueden
estar manteniendo relaciones sexuales de riesgo y contagiar a sus parejas sin
saberlo.
¿Qué complicaciones puede
tener?
En mujeres la principal
complicación es la enfermedad inflamatoria pélvica. Las complicaciones de mayor
interés son el embarazo ectópico, es decir, los óvulos fecundados en vez de
llegar al útero quedan en otras regiones del aparato genital, normalmente en
las trompas de Falopio. Otro problema importante de la EIP es la infertilidad.
En los hombres, la infección
puede ascender hasta el epidídimo, dando epididimitis.
En ambos sexos, la bacteria se
puede diseminar por la sangre y llegar a órganos como el hígado, dando
hepatitis con dolor en esta región, o incluso artritis. Las articulaciones
empiezan a doler y se inflaman. Esto es muy raro que pase, pero puede ocurrir.
¿Qué debo de hacer para saber
si tengo gonorrea?
Debes ir al médico y contarle que
has tenido prácticas sexuales de riesgo. Contarle los síntomas que tienes le
ayudará a orientar el diagnóstico, pero la confirmación de la infección se debe
hacer con cultivo de las secreciones, examinarlas al microscopio, donde se
vería la bacteria o hacer una prueba para identificar ácidos nucleicos, que lo
que trata de buscar es el material genético suyo. Es decir, si no hay bacteria,
no hay material genético suyo y saldría negativa.
¿Y bien, ha salido una prueba
positiva?
Si tienes una prueba positiva
debes hacer dos cosas: seguir al pie de la letra el tto que te de el médico.
Esto es importantísimo porque si no lo cumples la bacteria puede hacerse
resistente y causarte muchos problemas. Debes evitar las relaciones sexuales
aunque vayas a usar preservativo hasta que te digan que te has curado, para que
no haya riesgo de contagiar a otros. Por último, debes avisar a todas las
personas con las que has tenido relaciones sexuales para que vayan al médico a
ver si se han contagiado.
Normalmente el tratamiento es muy
fácil, con dos antibióticos en una única administración.
Lo más importante del video ¿Cómo evito esta infección? La única manera de evitar infectarte por esta u otras ETS es usar preservativo. Debes tener en cuenta que muchas veces van varias ETS de la mano, por ejemplo, tuviste una práctica de riesgo y la gonorrea está tocándote las narices, y sin embargo, también te contagiaste de VIH pero no lo sabes porque tarda años en dar síntomas.
Conclusión:
- La gonorrea infecta aparato genital, pero también faringe, recto y conjuntivas.
- La infección puede diseminarse por el organismo dando muchos problemas.
- El diagnóstico es fácil, pero requiere pruebas de laboratorio para confirmar la etiología.
- El tratamiento es fácil de momento, pero cada vez hay mas cepas resistentes que complicar las cosas.
- La prevención es más fácil todavía, ponte el preservativo.
Infección por virus Epstein-Barr (Mononucleosis)
El
virus Epstein-Barr es el agente
causal de la mononucleosis infecciosa, que se caracteriza por fiebre,
faringitis, adenopatías y linfocitosis atípica. La mononucleosis también se
asocia con ciertos tumores como el carcinoma nasofaríngeo o el linfoma de
Burkitt. Este virus pertenece a la familia de Herpesvirus.
El
contagio se produce mediante las secreciones
bucales (por besos), pero también se han encontrado casos por transfusión sanguínea
o trasplante de médula ósea.
1. Patogenia
El
virus infecta el epitelio de la bucofaringe
y de las glándulas salivales y luego se disemina por la
circulación sanguínea. Hay descenso de linfocitos T CD4+ y aumento de linfocitos T CD8+. Hay que
decir que el reservorio del virus se encuentra en los linfocitos B de memoria.
En la fase inicial de la infección, los linfocitos T supresores, los
citolíticos y los T citotóxicos son los que controlan la proliferación de
linfocitos B infectados.
2. Manifestaciones clínicas
La
mayor parte de los niños y lactantes tienen infecciones asintomáticas o con una leve faringitis. Sin embargo, el 75% de los adolescentes con infección
desarrollan mononucleosis. El periodo
prodrómico (incubación de 4 a 6 semanas) con fatiga y malestar general puede
preceder a la fiebre, adenopatías y faringitis. Estas dos últimas
manifestaciones predominan durante las dos primeras semanas, pero durante la
segunda y tercera puede aparecer esplenomegalia. En el 5% de los casos aparece
exantema morbiliforme o papuloso en brazos y tronco.
Los
síntomas suelen durar de 2 a 4 semanas, pero cerca del 10% de los pacientes
presentan fatiga durante más de 6 meses.
3. Datos de laboratorio
Hay
elevación en leucocitos en la segunda o tercera semana y alteración en la
función hepática con elevación de aminotransferasas y de fosfatasa alcalina. El
40% tendrán elevación en la concentración sérica de bilirrubina.
4. Complicaciones
La
mayoría de los casos tienen curación
espontánea, pero puede haber complicaciones en el SNC (meningitis,
encefalitis, ataxia cerebelosa, hemiplejia aguda…), rotura esplénica (<0,5%
casos), obstrucción de vías aéreas altas (por hipertrofia del tejido linfoide)
o sobreinfección bacteriana.
En
el 2% de los casos aparece anemia hemolítica autoinmunitaria. Otras complicaciones
son hepatitis, miocarditis, pericarditis, neumonía con derrame pleural…
5. Otras enfermedades por el virus Epstein-Barr
Se
ha relacionado este virus con la enfermedad linfoproliferativa en pacientes con
inmunodeficiencia congénita o adquirida, debido a que los linfocitos B infectados
proliferan e infiltran los ganglios linfáticos y múltiples órganos.
También
se ha relacionado con neoplasias malignas como el linfoma de Burkitt (15% de
los casos son por este virus), carcinoma nasofaríngeo anaplásico y enfermedad
de Hodgkin.
6. Diagnóstico
Se
utiliza la prueba heterófila (detecta anticuerpos), pero hay que tener en
cuenta que estos anticuerpos no suelen ser detectables en niños menores de 5
años ni en ancianos. Otro marcador que se utiliza es el anticuerpo IgM frente
al antígeno de cápside viral.
Otros
estudios de detección de ADN, ARN o proteínas del virus han sido útiles para
relacionar este microorganismo con neoplasias malignas.
Debes saber que cerca del 10% de las mononucleosis se deben al Citomegalovirus,
que causa mononucleosis heterófila-negativa.
7. Tratamiento
Va enfocado
a medidas de sostén, con reposo y
analgesia. Se debe evitar ejercicio físico excesivo durante el primer mes, por riesgo
de rotura esplénica.
La
prednisona se utiliza para la prevención de la obstrucción de la vía aérea en
pacientes con hipertrofia de amígdalas grave o para la anemia hemolítica
autoinmune.
El
aciclovir no ha tenido un impacto significativo, mientras que el tratamiento
dirigido a reducir la inmunosupresión (con anticuerpos contra CD20 (rituximab)) ha sido efectivo en algunos
casos.
En
cuanto a la prevención, una vacuna dirigida contra la principal proteína del
virus ha reducido la frecuencia de mononucleosis, pero no de infección
asintomática.
Infecciones por los virus Ébola y de Marburgo
Algunos
virus de la familia Filoviridae causan fiebres
hemorrágicas potencialmente mortales. Estos virus son muy infectantes, pero
no muy contagiosos, ya que la transmisión debe ser de manera directa o por
exposición a líquidos o a tejidos corporales infectados. La infección avanza con
rapidez provocando un cuadro similar a la gripe, pero finaliza con
manifestaciones hemorrágicas que culminan en disfunción de múltiples órganos y
choque. Las medidas en estos pacientes son de apoyo, ya que no existe tratamiento.
1. Etiología
La
familia Filoviridae tiene tres géneros: Cuevavirus,
Ebolavirus
y Marburgvirus.
Dentro de los ebolavirus, cuatro de ellos son infectantes: virus de Bundibugyo,
del Ébola, del Sudán y del Bosque Taï. Dentro de los marburgvirus tenemos:
virus de Marburgo y virus de Ravn.
Los
brotes de estos virus guardan relación con las situaciones meteorológicas y
geográficas precisas. Los cuatro ebolavirus son endémicos en bosques húmedos y
lluviosos. La mortalidad ronda el
40%.
2. Patogenia
Hay
una supresión notable del sistema inmunitario. Los primeros objetivos de los
filoviriones son los macrófagos, monocitos y las células dendríticas locales. La inmunosupresión ocurre en parte por el
agotamiento masivo linfoide, y hace que los pacientes sean más propensos a
infecciones bacterianas y micóticas secundarias.
También
hay alteración de la coagulación y
deterioro de la integridad vascular. La coagulación intravascular diseminada es
la causa del desequilibrio en el sistema de coagulación. Es común encontrar trombocitopenia, mayores concentraciones
de productos de degradación de fibrina (dímero-D) y concentraciones decrecientes de proteína C. La consecuencia son infartos necróticos o hipóxicos.
Otros
signos son: petequias, equimosis y derrames viscerales extensos.
3. Manifestaciones clínicas
No
se puede diferenciar la infección de ambos virus mediante observación. El
periodo de incubación varía de 3 a 25 días. La infección tiene una primera fase
que se asemeja a un cuadro gripal y una segunda fase que abarca el tubo
digestivo (diarrea, dolor abdominal…), aparato respiratorio (tos, dolor
torácico), sistema vascular (hipotensión, edema) y sistema nervioso centrar
(confusión, coma…).
En
cuanto a los datos de laboratorio
hay leucopenia con desplazamiento a la izquierda antes de la leucocitosis,
trombocitopenia, mayores concentraciones de enzimas hepáticas y pancreáticas,
hipopotasemia, hipoproteinemia, incremento de las concentraciones de creatinina
y urea y prolongación del TP.
Por
lo general las personas fallecen a los 14 días y, si sobreviven, quedan
secuelas.
4. Diagnóstico
Se
deben descartar infecciones que simulan la clínica: paludismo falciparum,
fiebre tifoidea, enteritis por Escherichia
coli enterohemorrágica, septicemia por gram-negativos o por meningococos,
la rickettsiosis, la hepatitis viral fulminante, la leptospirosis, el sarampión
y otras (fiebre amarilla…).
Se
deben considerar otros procesos como picaduras de serpiente, intoxicación por
warfarina…
Los
métodos diagnósticos incluyen reacción en cadena de la polimerasa con
transcripción inversa y el enzimoinminoanálisis (ELISA).
5. Tratamiento
Las
medidas de apoyo van dirigidas a controlar la tensión arterial, la fuga vascular
en el árbol circulatorio sistémico, la coagulación intravascular diseminada,
las hemorragias, la insuficiencia renal aguda y el desequilibrio de
electrolitos.
Existe una vacuna experimental llamada VSV-EBOV que se está probando ya en humanos.
Existe una vacuna experimental llamada VSV-EBOV que se está probando ya en humanos.
VIH 3: Respuesta inmunitaria y diagnóstico
1. Respuesta inmunitaria al VIH
1.1 Respuesta humoral
Los anticuerpos contra el VIH
aparecen entre las 6-12 semanas de la infección. La mayor parte de las pruebas
diagnósticas se basan en la detección de estos anticuerpos, mediante técnicas
ELISA o de inmunotransferencia.
Los primeros anticuerpos que se
descubren son los que se dirigen contra proteínas estructurales: p24 y p27, y
el precursor del gag p55. Luego aparecen anticuerpos contra la glucoproteína de
la envoltura externa (gp120). No obstante, solo existen dos proteínas virales
capaces de desencadenar la producción de anticuerpos neutralizantes: gp10 y gp41. Los anticuerpos protectores aparecen
cerca de las 12 semanas de la infección, pero por la elevada tasa de mutación
viral, son poco efectivos. El virus añade glúcidos en las zonas de
N-glucosilación, evitando así al sistema inmune.
1.2 Respuesta celular
Los linfocitos T tienen un papel
importante. Las formas de inmunidad por estas células se pueden dividir en dos grupos:
linfocitos T CD4+ colaboradores/inductores y linfocitos T CD8+
citotóxicos/inmunorreguladores.
Se conoce poco sobre este punto,
pero los linfocitos T CD8+ citotóxicos producen perforinas que ayudan a
combatir el virus.
Otras formas de inmunidad celular
son la supresión de la replicación del VIH, mediada por los LT CD8+ (por un
mecanismo distinto de la citólisis). Se cree que tiene que ver con las quimiocinas que bloquean el CCR5 sobre
las células mononucleares de la sangre periférica para las cepas R5. También
los linfocitos NK tienen un papel en
la respuesta celular, al destruir las células diana infectadas por el VIH en
los tejidos.
2. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la
demostración de anticuerpos contra VIH, detección directa del virus o de alguno
de sus componentes. Se utilizan técnicas
ELISA (o EIA, inmunoanálisis
enzimático), que tienen una sensibilidad de 99,5%, pero una menor
especificidad. Pueden aparecer falsos positivos en presencia de antígenos de la
clase II (por embarazo, transfusión sanguínea…), autoanticuerpos, hepatopatías,
vacunación reciente contra la gripe e infección viral aguda. Por este motivo,
las pruebas positivas o indeterminadas deben confirmarse con inmunotransferencia. En esta prueba, los
antígenos pueden separarse basándose en su peso molecular, y los anticuerpos, frente a uno de ellos, se pueden detectar en forma de bandas separadas. La
inmunotransferencia se considera positiva si se encuentran bandas en al menos
dos de las proteínas p24, gp41 y gp120/160. Esta prueba es de confirmación tras la técnica ELISA, ya que es una mala prueba de detección sistemática (es decir, no
utilizarla 1º).
El algoritmo de diagnóstico es el
siguiente:
- Primero realizar técnica ELISA. Si es positivo o indeterminado se repite, si se obtienen dos resultados negativos en la primera lectura hubo error técnico y si la 2ª prueba es positiva se debe realizar inmunotransferencia del VIH-1.
- Si la inmunotransferencia es positiva se confirma la infección y si es negativa la técnica ELISA fue un falso positivo. Si el resultado es indeterminado se debe realizar análisis de captación del antígeno p24.
- Si se obtiene una prueba negativa, se recomienda realizar este algoritmo pero con el VIH-2.
Existen otros métodos
diagnósticos como el OraQuick Rapid-VIH-1, que mediante la saliva, sangre o
plasma permiten detectar la infección. También se puede utilizar reacción en cadena
de la polimerasa (PCR), de la transcriptasa inversa, ADN ramificada, ampliación
mediada por transcripción y ampliación basada en la secuencia del ácido
nucleico.
2.1 Vigilancia de laboratorio
2.1.1 Recuento de LT CD4+
Es el mejor indicador de
competencia inmunitaria del paciente. Los recuentos <200/µL se encuentran en
pacientes con riesgo alto de infección por Pneumocystis
jiroveci. Si el recuento es <50/µL hay alto riesgo de padecer infección
por citomegalovirus, micobacterias del complejo de Mycobacterium avium o T.
gondii.
2.1.2 Determinaciones de ARN
del VIH
Mediante PCR de la transcriptasa
inversa se puede cuantificar el número
de copias de ARN de VIH/mL del suero o plasma. Es útil para detectar si el
tratamiento es efectivo o no. Una vez se programe un tratamiento o se
modifique, se debe realizar este análisis para determinar si está funcionando
(para eso se deben encontrar <50 copias/mL).
2.1.3 Pruebas de resistencia
del VIH
Se pueden llevar a cabo mediante
determinación del genotipo o del fenotipo y sirven para identificar el mejor
antirretroviral.
2.1.4 Análisis de tropismo de
correceptores
Este análisis es esencial para la aprobación de Maraviroc, un tratamiento antagonista de CCR5. Por lo tanto se debe realizar para saber si el virus es
R5 o no, ya que este fármaco solo funciona con los virus con tropismo CCR5. Algo importante a tener en cuenta es que estos análisis llevan semanas y son muy costosos.
Infecciones gonocócicas (Gonorrea)
La
gonorrea es una infección de transmisión sexual
del epitelio, que suele manifestarse como cervicitis, uretritis, proctitis y
conjuntivitis. Pueden aparecer complicaciones locales como endometritis, peritonitis…
Además facilita la infección del VIH.
El
microorganismo causal es Neisseria gonorrhoeae, es gram negativo, no móvil, no
forma esporas y crece aislado o en pares. La capa de lipopolisacárido gonocócico
posee actividad de endotoxina y contribuye a los efectos citotóxicos locales.
La
incidencia de gonorrea ha disminuido de manera significativa en EEUU y es mayor
en países en desarrollo. El riesgo de contagio es del 50 al 70% en un contacto
sexual sin protección. Los factores del hospedador que facilitan el contagio
incluyen la activación de la fosfolipasa C específica, de fosfatidilcolina y de
una esfingomielinasa, que provocan liberación del diacilglicerol y ceramida. La
acumulación de ceramida en el interior de las células origina apoptosis, que
puede provocar que la integridad epitelial se rompa, facilitando la entrada de
microorganismos.
Algo
preocupante es la resistencia de esta bacteria a los antibióticos. Los primeros fármacos a los que se hizo
resistente fueron las sulfamidas, más tarde a la penicilina y posteriormente
a las tetraciclinas y quinolonas. Hay que decir que no todas las cepas son
resistentes a todos estos grupos, pero cada vez aparecen más. Las cefalosporinas de tercera generación
siguen siendo eficaces, pero ya se han aislado cepas resistentes a la
ceftriaxona.
1. Manifestaciones clínicas
En varones la uretritis es la
manifestación más frecuente. La secreción uretral y la disuria (sin
polaquiuria) son los primeros síntomas. Complicaciones que pueden aparecer son
la epididimitis, prostatitis gonocócica, edema de pene, tromboflebitis dorsal…
En mujeres la cervicitis mucopurulenta es
el diagnóstico de enfermedad de transmisión sexual y puede deberse a N. nogorrhoeae, pero también a otros microorganismos.
La vaginitis gonocócica también
puede aparecer en mujeres jóvenes o ancianas, por la mayor delgadez del epitelio
escamoso de la vagina. La exploración física de esta parte resulta dolorosa, la
mucosa está roja y edematosa.
1.1 Gonorrea anorrectal
Por
anatomía femenina, hay propagación al recto. Hay por tanto proctitis, que se
manifiesta por tenesmo, secreción rectal purulenta y hemorragia rectal.
1.2 Gonorrea faríngea y ocular
En
faringe suele ser leve o asintomática, y se suele curar de forma espontánea. En
cuanto a los ojos, provoca edema palpebral, intensa hiperemia, quemosis y
secreción purulenta.
1.3 Gonorrea en embarazadas, recién nacidos y niños
En
embarazadas tiene importantes consecuencias,
como riesgo de salpingitis, rotura prolongada de membranas en el parto, parto
prematuro, corioamnionitis, funiculitis y septicemia en el lactante. La modalidad
de gonorrea más habitual en los lactantes es la oftalmía neonatal, pero también
hay colonización faríngea y artritis gonocócica.
En
los niños, cualquier enfermedad de transmisión sexual debe suscitar sospechas
de abuso sexual.
1.4 Artritis gonocócica
Las
manifestaciones clínicas de la artritis gonocócica se han clasificado en dos
fases: una bacteriémica (menos frecuente hoy en día) y una con artritis
supurativa. En la fase bacteriémica hay fiebre con escalofríos.
2. Diagnóstico de laboratorio
En
varones el diagnóstico se obtiene mediante tinción Gram de exudado uretral.
Es importante procesar las muestras rápido, ya que los gonococos no soportan la
desecación.
Los cultivos se están sustituyendo por sondas de ácidos nucleicos para la
detección directa de este microorganismo. No obstante, en niños se siguen utilizando cultivos.
Si
hay infección gonocócida diseminada es importante realizar hemocultivos.
3. Tratamiento
El
tratamiento principal es una dosis única de ceftriaxona intramuscular. Otros
tratamientos con eficacia >99.5% son: gemifloxacino + azitromicina o
azitromicina + gentamicina.
Es
frecuente la coinfección con Chlamydia
trachomatis y, en ese caso, se debe administrar doxicilina (NO en embarazadas,
sustituir por un macrólido).
La faringitis
gonocócida es más difícil de tratar, y si no se puede utilizar ceftriaxona el
tratamiento es espectinomicina (bajo éxito: 50%).
4. Profilaxis
El
preservativo protege de forma eficaz si se utiliza correctamente. Los espermicidas
como nonoxinol 9 también dan cierta protección, pero el uso habitual provoca trastornos
en la mucosa que, de manera paradójica, facilita el contagio del VIH.
A
los afectados se les debe insistir en la abstinencia sexual hasta la plena
curación.
Todavía
no hay vacunas eficaces, pero se están probando inmunizaciones experimentales.
VIH 2: fisiopatología y patogenia
La característica
de la enfermedad causada por el VIH es la inmunodeficiencia.
Hay un déficit progresivo de linfocitos T colaboradores, por diversos motivos:
1) la infección directa destruye las células T, 2) el propio sistema inmune
elimina las células infectadas, 3) hay agotamiento inmunitario por la
activación celular aberrante, 4) activación de la muerte celular inducida. Por
dichos motivos se incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades oportunistas.
1. Eventos tempranos en la infección por VIH
La
barrera mucosa es eficaz para limitar el avance del VIH, pero puede atravesarla
utilizando transporte en células de Langerhans. Después, el virus busca los
blancos susceptibles, que sobre todo son linfocitos T CD4+, para posteriormente
comenzar la replicación en las células linfoides de la mucosa y submucosa.
Durante varios días no es posible detectar la enfermedad, es decir, está en
fase de eclipse.
2. Establecimiento de la infección crónica y persistente
2.1 Evasión del sistema inmune
Existen
varios mecanismos por los cuales el virus evita al sistema inmune:
- Establecimiento de un nivel alto de replicación, que da como resultado muchas mutaciones. Los mutantes pueden escapar al control de los linfocitos T citolíticos CD8+.
- Agotamiento de los LT citolíticos CD8+.
- Regulación negativa de moléculas HLA clase I sobre la superficie de las células infectadas, que da como resultado la pérdida de la capacidad de reconocimiento y la destrucción de las células infectadas por los LTC CD8+.
- El principal objetivo de los anticuerpos son las proteínas gp120 y gp41 (vistas en anterior entrada). Para evitar que sean reconocidas el virus emplea tres mecanismos:
- Gran variedad en la secuencia primaria de la envoltura.
- Glucosilación de la envoltura.
- Ocultamiento conformacional de los epítopos de neutralización.
- Secuestro de las células infectadas hacia el SNC, lugar con privilegios inmunitarios.
- Reserva de células en estado de infección latente, que no pueden ser eliminadas por los LTC CD8+. Las células infectadas son LT CD4+ que se han intentado eliminar en varios estudios, pero no se ha logrado nada.
Debes
saber que la replicación, en estados avanzados de enfermedad, se produce
principalmente en el tejido linfoide y no en la sangre. Los pacientes presentan
adenopatías linfáticas que reflejan
la activación celular y la respuesta inmunitaria del tejido linfoide frente al
virus.
3. Enfermedad avanzada
En
pacientes en los cuales el tratamiento no ha controlado bien la enfermedad, hay
descenso de LT CD4+ de forma grave (<200 células/ µL) y la persona
se vuelve muy vulnerable a las infecciones oportunistas.
Por
suerte, a día de hoy, una persona que se infecte a los 20 años podrá vivir al
menos hasta los 50 años; antes la esperanza de vida era de 26 semanas.
4. Activación inmunitaria y patogenia
La
activación inmunitaria y la inflamación en personas con VIH contribuye a: 1)
mayor replicación de VIH, 2) inducción de la disfunción inmunitaria, 3) mayor
incidencia de trastornos crónicos relacionados con la activación inmunitaria
persistente y la inflamación.
El
punto 1 parece no tener sentido, pero la replicación del VIH se realiza de
forma más eficiente en los LT CD4+ activados. Por lo tanto, en situaciones
donde el sistema inmune esté activado, el VIH se replicará de forma más rápida.
Es por este motivo que si el individuo sufre una infección paralela (coinfección) (no es difícil si se tiene en
cuenta que el sistema inmune se debilita), la mayor activación del sistema
inmune ayudará a que el virus se replique mejor.
El
punto 3 hace referencia a ciertos trastornos médicos que aparecen en personas
infectadas a largo plazo. Encontramos fragilidad ósea, ciertos cánceres,
diabetes, nefropatía, enfermedad hepática… Hay que prestar atención a las
enfermedades autoinmunes en la
infección por VIH, donde nos podemos encontrar psoriasis, púrpura
trombocitopénica idiopática, enfermedad de Graves, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos y cirrosis biliar primaria.
4.1 Apoptosis
Una consecuencia
de la activación inmunitaria aberrante es un estado elevado de apoptosis. Se
piensa que la apoptosis de las células inmunitarias inmunocompetentes
contribuye a las alteraciones inmunitarias de la enfermedad por VIH.
4.2 Citocinas
La
alteración del sistema inmune por parte de un antígeno aumenta la expresión de
citocinas. A su vez, estas citocinas, promueven la activación inmunitaria. Se
cree que la inducción de IFN-α, una de las primeras citocinas en
aparecer durante la infección por VIH, tiene una función importante en la
patogenia al activar el sistema inmune
y alterar la cantidad de LT CD4+ (ya sabemos que a mayor número de estos, mayor
replicación viral).
5. Correceptores del VIH
El
VIH-1 utiliza dos correceptores junto con CD4 para unirse y entrar en los
linfocitos: CCR5 y CXCR4. Las cepas que utilizan CCR5 se denominan virus R5,
si utilizan CXCR4 se denominan virus
X4, y si utilizan ambos (tropismo doble) son virus R5X4.
Se
podrá bloquear el sitio de unión del VIH a los linfocitos mediante quimiocinas,
que se unen al correceptor. Ejemplos que bloquearían al R5 son CC-quimiocinas
RANTES (CCL5) y MIP-1α (CCL3). Para bloquear al X4 nos encontramos con SDF-1.
6. Anomalías de las células mononucleares
6.1 LT CD4+
Como
ya se ha mencionado anteriormente, hay descenso en la
cantidad de estas células, que puede deberse a la incapacidad del sistema
inmune para regenerar las reservas de linfocitos de forma rápida frente a la
destrucción de ellas por el VIH y mecanismos normales (ya se vieron las vías de
destrucción).
6.2 LT CD8+
En
general, hay una linfocitosis relativa a estas células, que se acompaña con
concentración viral elevada en plasma. En etapas tardías puede aparecer una reducción
importante de LT CD8+.
Como
la integridad de la función de estas células depende en parte de los LT CD4+,
es probable que el defecto en los LT CD8+ se deba a la pérdida de los LT CD4+.
6.3 Linfocitos B
Su
defecto es una activación celular aberrante ante tal infección, que provoca
secreción de inmunoglobulinas hasta el agotamiento.
6.4 Macrófagos/monocitos
Normalmente
las personas con VIH muestran un número
correcto de monocitos circulantes.
6.5 Linfocitos citolíticos naturales
La
función de los linfocitos NK es mantener la vigilancia del sistema inmune sobre
las células infectadas por virus, células de ciertos tumores y células
alogénicas (trasplante). No hay datos sobre que el VIH infecte las células NK,
pero sí se han observado alteraciones en la función durante la evolución de la
enfermedad. Se sabe que los linfocitos NK aislados de pacientes infectados producen quimiocinas (CCL3, CCL5…), pero no queda claro el impacto
sobre la replicación.
7. Factores genéticos de la patogenia
Bien es sabido que hay individuos más susceptibles a adquirir la infección. Por tanto, tiene lógica, que ciertos trabajadores sexuales no adquieran la infección a
pesar de las exposiciones repetidas al VIH o que individuos infectados logren
controlar de forma espontánea la replicación viral.
(*No
profundizaremos más en genes salvo petición*)
8. Neuropatogenia en la enfermedad por VIH
Hoy en día, hay una reducción considerable en los casos de encefalopatía grave
por VIH, pero aún se pueden experimentar diversos trastornos cognitivos leves.
Hay diversos factores que pueden contribuir al deterioro cognitivo: 1)
imposibilidad de controlar la replicación del VIH en el cerebro, 2) producción
de proteínas con actividad neurotóxica, 3) activación inmunitaria crónica, 4)
posible efecto tóxico de los antirretrovirales.
Se
sabe que los monocitos pueden liberar neurotoxinas como consecuencia de la
infección o la activación del sistema inmune. Estas neurotoxinas destruyen las
neuronas y, por lo tanto, aparece el deterioro cognitivo.
VIH 1: Etiología, transmisión y epidemiología
1. Etiología
El agente etiológico del sida es el VIH, que pertenece a la familia de los retrovirus humanos (Retroviridae), dentro de la subfamilia lentivirus. Podemos encontrar dos grupos de retrovirus humanos: el que nos interesa en esta entrada es el grupo de los virus de la inmunodeficiencia humana, en el que están incluidos los virus VIH-1 (el más frecuente en el mundo) y VIH-2.
El VIH tiene estructura
icosaédrica, con una capa externa formada por proteína gp120 externa y gp41
transmembrana. Se trata de un ARN virus cuya característica esencial es la
transcripción inversa de su ARN a ADN, por la transcriptasa inversa. El VIH-1, a su vez, se divide en 4 grupos, M
(el causante de más infecciones), N, O y P. A su vez, el grupo M se subdivide en
más, pero no entraremos en tantos detalles.
2. Transmisión
El virus se transmite por
contacto sexual, sangre y hemoderivados y de madre a hijo.
2.1 Transmisión sexual
Es la más frecuente en todo el
mundo a pesar de que la probabilidad de contagio es muy pequeña. En sexo vaginal,
la transmisión de mujer a varón es del 0,04%, y del hombre a la mujer del
0,08%. Estos datos, al igual que en otros modos de relaciones sexuales,
aumentan en presencia de úlceras genitales, infecciones de transmisión sexual
inflamatorias sin úlceras o una carga viral alta.
En el coito anal el riesgo es más
alto. La infección se puede producir por dos motivos:
- Inoculación directa del virus en la sangre por desgarros.
- Infección de las células blanco (o diana) vulnerables, como las células de Langerhans de la mucosa.
El sexo oral es el que menos
riesgo presenta.
2.2 Transmisión por uso de drogas inyectadas
El riesgo viene dado por el hecho
de compartir instrumental contaminado. El contagio no se produce solo por la
administración de droga de forma intravenosa, sino también con pinchazos
intramusculares o subcutáneos. El riesgo de contagio es del 0,6%.
2.3 Transmisión por sangre y hemoderivados
Casi todas las infecciones mediante este modo ocurrieron antes de la primavera de 1985. A partir de ese momento se
inició la prueba obligatoria para VIH-1 en la sangre donada. Hoy en día, se
estudia la presencia de anticuerpos contra VIH-1 y VIH-2, y la detección de ácido
nucleico de VIH. Hay que decir que más del 90% de los expuestos a sangre
contaminada se infectó.
2.4 Transmisión ocupacional
La exposición del personal de
atención a la salud a lesiones percutáneas, contacto con mucosas o piel
lesionada, con sangre u otros líquidos corporales crea un riesgo de infección.
En el caso de un pinchazo con aguja contaminada, el riesgo de infección es del
0,3%, cifra que desciende al aplicar tratamiento antirretroviral combinado
profiláctico.
Aparte de la sangre, otros
líquidos potencialmente infecciosos son: LCR, sinovial, pleural, peritoneal,
pericárdico y amniótico.
2.5 Transmisión maternofetal
Se puede producir durante la vida
fetal, en el parto o durante la lactancia. La probabilidad de contagio, si la
madre no recibe tratamiento antirretroviral, es del 15-25%, mientras que si
recibe tratamiento antirretroviral combinado es menor al 1%. El riesgo por
leche materna es más alto en los primeros meses de amamantamiento.
2.6 Transmisión por otros líquidos
En el caso de la saliva (a pesar de haber aislado virus) no hay evidencia de contagio por besos, ya que hay presencia de inmunoglobulinas específicas del VIH, mucinas y trombospondina 1, que secuestran al VIH para su mejor eliminación. También la presencia del
inhibidor de la proteasa leucocítica secretora bloquea la infección por VIH. En
lactantes con niveles más elevados de esta molécula, el riesgo de contagio por
leche materna es menor.
3. Epidemiología
En 2013 había 35 millones de
individuos infectados, de los cuales el 90% viven en países con ingresos bajos
o medios y 3,2 millones son niños menores de 15 años. Hay que decir que la
prevalencia ha aumentado casi 4 veces desde 1990, pero no todo son datos
negativos, ya que actualmente hay reducciones en la incidencia global de la
infección por VIH.
En cuanto a la zona con más casos, es la población de África subsahariana donde se encuentran más del 70% de los casos y
el 90% de todos los niños infectados.
Un dato preocupante (que ocurrirá
en más lugares) lo encontramos en EEUU, donde hay 1,1 millones de personas
infectadas, pero se sospecha que el 16-18% de los casos no lo saben.
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