Infecciones por los virus Ébola y de Marburgo

Algunos virus de la familia Filoviridae causan fiebres hemorrágicas potencialmente mortales. Estos virus son muy infectantes, pero no muy contagiosos, ya que la transmisión debe ser de manera directa o por exposición a líquidos o a tejidos corporales infectados. La infección avanza con rapidez provocando un cuadro similar a la gripe, pero finaliza con manifestaciones hemorrágicas que culminan en disfunción de múltiples órganos y choque. Las medidas en estos pacientes son de apoyo, ya que no existe tratamiento.

1. Etiología

La familia Filoviridae tiene tres géneros: Cuevavirus, Ebolavirus y Marburgvirus. Dentro de los ebolavirus, cuatro de ellos son infectantes: virus de Bundibugyo, del Ébola, del Sudán y del Bosque Taï. Dentro de los marburgvirus tenemos: virus de Marburgo y virus de Ravn.

Los brotes de estos virus guardan relación con las situaciones meteorológicas y geográficas precisas. Los cuatro ebolavirus son endémicos en bosques húmedos y lluviosos. La mortalidad ronda el 40%.

2. Patogenia

Hay una supresión notable del sistema inmunitario. Los primeros objetivos de los filoviriones son los macrófagos, monocitos y las células dendríticas locales. La inmunosupresión ocurre en parte por el agotamiento masivo linfoide, y hace que los pacientes sean más propensos a infecciones bacterianas y micóticas secundarias.

También hay alteración de la coagulación y deterioro de la integridad vascular. La coagulación intravascular diseminada es la causa del desequilibrio en el sistema de coagulación. Es común encontrar trombocitopenia, mayores concentraciones de productos de degradación de fibrina (dímero-D) y concentraciones decrecientes de proteína C. La consecuencia son infartos necróticos o hipóxicos.

Otros signos son: petequias, equimosis y derrames viscerales extensos.

3. Manifestaciones clínicas

No se puede diferenciar la infección de ambos virus mediante observación. El periodo de incubación varía de 3 a 25 días. La infección tiene una primera fase que se asemeja a un cuadro gripal y una segunda fase que abarca el tubo digestivo (diarrea, dolor abdominal…), aparato respiratorio (tos, dolor torácico), sistema vascular (hipotensión, edema) y sistema nervioso centrar (confusión, coma…).

En cuanto a los datos de laboratorio hay leucopenia con desplazamiento a la izquierda antes de la leucocitosis, trombocitopenia, mayores concentraciones de enzimas hepáticas y pancreáticas, hipopotasemia, hipoproteinemia, incremento de las concentraciones de creatinina y urea y prolongación del TP.

Por lo general las personas fallecen a los 14 días y, si sobreviven, quedan secuelas.

4. Diagnóstico

Se deben descartar infecciones que simulan la clínica: paludismo falciparum, fiebre tifoidea, enteritis por Escherichia coli enterohemorrágica, septicemia por gram-negativos o por meningococos, la rickettsiosis, la hepatitis viral fulminante, la leptospirosis, el sarampión y otras (fiebre amarilla…).

Se deben considerar otros procesos como picaduras de serpiente, intoxicación por warfarina…

Los métodos diagnósticos incluyen reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa y el enzimoinminoanálisis (ELISA).

5. Tratamiento

Las medidas de apoyo van dirigidas a controlar la tensión arterial, la fuga vascular en el árbol circulatorio sistémico, la coagulación intravascular diseminada, las hemorragias, la insuficiencia renal aguda y el desequilibrio de electrolitos.

Existe una vacuna experimental llamada VSV-EBOV que se está probando ya en humanos.