Lesión renal aguda 2: Valoración diagnóstica

2. Valoración diagnóstica

Es posible deducir que hay lesión renal aguda por el incremento de la concentración de creatina sérica. Hay un aumento de 0.3 mg/100 mL en 48 horas o disminución del volumen de orina a 0.5 mL/Kg de peso por hora. Es importante diferenciar entre la lesión renal aguda y las nefropatías crónicas. Es posible obtener datos de estudios radiológicos (riñones pequeños y contraídos o signos de osteodistrofia renal) o de estudios de laboratorio como la anemia normocítica o el hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia o hipocalcemia. El incremento importante y persistente de la concentración de creatina sérica en estudios de sangre seriados es una prueba indiscutible de lesión renal aguda.

2.1 Anamnesis exploración física

Habrá que sospechar hiperazoemia pre-renal si la persona presenta vómitos, diarrea, glucosuria que originó poliuria y el consumo de fármacos que incluye diuréticos, antiinflamatorios no esteroideos, IECA y ARA II. Hipotensión ortostática, taquicardia, turgencia cutánea y así como sequedad de las mucosas son elementos que se identifican en la hiperazoemia renal. El antecedente de enfermedad de próstata, nefrolitiasis, un cáncer pélvico o para-aórtico sugeriría la posibilidad de lesión renal aguda pos-renal. El dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere obstrucción aguda de uréteres. En la afectación de la próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para comenzar la micción. La sensación de plétora abdominal y el dolor suprapúbico acompañan a veces a la nefromegalia. Para el diagnóstico definitivo utilizar métodos radiológicos. Hay que ajustar la dosis de los fármacos administrados. Las reacciones a diversos medicamentos pueden culminar en nefritis intersticial alérgica. La lesión renal aguda acompañada de púrpura palpable, hemorragia pulmonar o sinusitis, plantea la posibilidad de vasculitis sistémica, con glomerulonefritis.

2.2 Signos en orina

Anuria es poco común salvo en obstrucción, choque séptico, isquemia grave o glomerulonefritis. Hay disminución en diuresis en lesión grave. La diuresis persistente se observa en la diabetes insípida nefrógena que es característica de la obstrucción vieja de vías urinarias, de enfermedad tubulointersticial o de la nefrotoxicidad. La orina roja o parda puede surgir como hematuria manifiesta o sin ella, si el color persiste en la capa sobrenadante después de centrifugación habrá que sospechar de nefropatía por pigmento (por rabdomiólisis o hemolisis).

Si no hay proteinuria preexistente por nefropatía crónica, la lesión renal aguda derivada de isquemia por nefrotóxicos causa proteinuria leve. La proteinuria de mayor intensidad sugiere daño de la barrera de ultrafiltración glomerular o la excreción de cadenas ligeras (no es detectado con las tiras corrientes se debe recurrir a inmunoelectroforesis). La hiperazoemia pre-renal puede presentarse con cilindros hialinos. La lesión renal aguda pos-renal también puede manifestar hematuria y piuria. Detectar cristales de oxalato denota signos de toxicidad por etilenglicol. En el síndrome de lisis tumoral a veces se detectan abundantes cristales de ácido úrico.  

2.3 Datos de los estudios de sangre

La hiperazoemia pre-renal origina incrementos menores de creatina, que vuelven a nivel basal cuando hay mejoría del estado hemodinámico. La anemia es frecuente en lesión renal aguda. La anemia intensa sin que exista hemorragia puede indicar la presencia de hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombotica.

La lesión renal aguda a menudo ocasiona hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Sin embargo, la hiperfosfatemia importante, junto con la hipocalcemia, sugiere rabdomiólisis o el síndrome de lisis tumoral. En la rabdomiólisis aumenta la creatina fosfocinasa y acido úrico sérico, sin embargo, en el síndrome de lisis tumoral las concentraciones de creatina cinasa son normales y al aumento extraordinario del nivel de acido úrico sérico.

2.4 Índices de insuficiencia renal

La hiperazoemia puede ocasionar un incremento desproporcionado de nitrógeno ureico sanguíneo. Otras causas de un incremento desproporcionado pueden ser hemorragia de tubo digestivo alto, hiperalimentación, mayor catabolia hística y glucocorticoides.

La excreción fraccionada de Na en hiperazoemia prerenal puede estar por debajo del 1%, en individuos como nefropatía crónica por encima del 1%. También en lesión renal aguda de origen isquémico  la cifra suele rebasar el 1%, y ello se debe al daño tubular y la incapacidad resultante para reabsorber Na.

2.5 Valoración radiológica

Se pueden realizar con ecografía renal o tomografía computarizada para buscar obstrucción. Si a pesar de ser negativa persiste un alto índice de sospecha se realiza la pielografía anterógrada o retrógrada. La nefromegalia sugiere la posibilidad de nefropatía diabética, nefropatía por VIH, enfermedades infiltrantes o, en ocasiones, nefritis intersticial aguda. No realizar resonancia magnética con fármacos de contraste a base de gadolinio.

2.6 Biopsia de riñón

Habrá que pensar en glomerulonefritis, vasculitis, nefritis intersticial, riñón con mieloma, púrpura trombocitopénica trombótica (PTT), síndrome urémico hemolítico y disfunción del aloinjerto.

2.7 Biomarcadores nuevos

La molécula-1 de lesión renal (KIM-1) es expresada en forma abundante en células de la porción proximal del túbulo, lesionadas por isquemia por nefrotoxinas como el cisplatino.

La lipocalina vinculada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) (lipocalina-2) es una proteína que puede tener efectos histoprotectores en el tubo proximal. Después de inflamación y de lesión renal aumenta de manera extraordinaria la cantidad de lipocalina-2 y se detecta en el plasma y en la orina.

Otros posibles biomarcadores de lesión renal aguda son la interleucina 18 que puede mediar la lesión tubular proximal isquémica.