La concentración normal de Na+
es de 135 a 145 miliosmoles por litro de plasma. Un aumento en esta cifra forzaría
la salida de agua de las células, encogiéndolas y alterando la función celular
normal. La adición de NaCl al cuerpo desencadena la secreción de vasopresina y
la sed.
3.1 La aldosterona controla el balance de sodio
La reabsorción de Na+
en los túbulos distales y conducto colector está regulada por la aldosterona. Esta hormona es
sintetizada en la corteza suprarrenal y se secreta a la sangre donde viaja
unida a proteínas. El objetivo son las células
P, en las cuales entra por difusión simple.
- En la respuesta temprana, los canales apicales de Na+ y K+ se mantienen abiertos por más tiempo. El aumento de Na+ intracelular provoca que la bomba Na+-K+-ATPasa aumente su actividad. En conclusión, hay reabsorción de sodio y expulsión de potasio.
- En la fase lenta hay síntesis e inserción de bombas Na+-K+-ATPasa en las membranas de las células epiteliales.
Hay que tener en cuenta que en la
nefrona distal el agua no sigue al sodio sin la presencia de vasopresina. No
ocurre lo mismo en el túbulo proximal.
3.2 La presión arterial baja estimula la secreción de aldosterona
Se estimula la secreción de
aldosterona por: aumento de la concentración extracelular de K+ y
disminución de presión arterial.
Una disminución de la tensión
arterial termina liberando angiotensina
II (ANG II). Es un componente
del sistema renina-angiotensina.
Todo comienza cuando las células granulares yuxtaglomerulares de las arteriolas
aferentes secretan renina. La renina
convierte el angiotensinógeno
(inactivo) en angiotensina I. Esta,
gracias a la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) se convierte
en ANG II. Los efectos de la ANG II son:
- Aumenta la secreción de vasopresina para conservar la volemia.
- Estimula la sed.
- Efecto vasoconstrictor muy potente.
- Activación de los receptores para ANG II en el centro del control cardiovascular para aumentar las señales simpáticas hacia el corazón y vasos sanguíneos. Esto provoca un aumento en el volumen minuto y vasoconstricción.
- Aumento de la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal, lo que provoca mayor reabsorción de agua.
Combatir estos efectos ha sido
útil para tratar la hipertensión:
- Inhibidores de la ECA: Bloquean la conversión de ANG I a ANG II. Tienen como efecto secundario el aumento de bradicinina, que produce tos.
- Bloqueantes de los receptores de angiotensina: Inhiben el efecto de la AGN II al unirse a los receptores AT1.
- Inhibidores directos de la renina: Bloquean la producción de ANG I.
3.3 Los péptidos natriuréticos
El péptido natriurético atrial (ANP) es una hormona peptídica producida
en células auriculares (corazón). El péptido
natriurético cerebral (BNP) se produce en células ventriculares y algunas
neuronas del cerebro.
El ANP se libera cuando el aumento
en la volemia causa estiramiento auricular. Sus efectos son:
- A nivel sistémico causa excreción de Na+ y agua para disminuir la volemia.
- A nivel renal aumenta la TFG mediante dilatación de arteriolas aferentes y disminuye la reabsorción de Na+ en el conducto colector.
- Aumenta la excreción de Na+ y agua mediante la supresión de la liberación de renina, aldosterona y vasopresina.
Una función importante del BNP en
urgencias es que se utiliza para distinguir la disnea causada por insuficiencia
cardiaca a aquella causada por otros cuadros. El motivo es que se produce con la
dilatación ventricular, algo común en la insuficiencia cardiaca.
