Equilibrio de líquidos y electrolitos 3: Balance de sodio y del volumen del LEC

La concentración normal de Na⁺ es de 135 a 145 miliosmoles por litro de plasma. Un aumento en esta cifra forzaría la salida de agua de las células, encogiéndolas y alterando la función celular normal. La adición de NaCl al cuerpo desencadena la secreción de vasopresina y la sed.

3.1 La aldosterona controla el balance de sodio

La reabsorción de Na⁺ en los túbulos distales y conducto colector está regulada por la aldosterona. Esta hormona es sintetizada en la corteza suprarrenal y se secreta a la sangre donde viaja unida a proteínas. El objetivo son las células P, en las cuales entra por difusión simple.

• En la respuesta temprana, los canales apicales de Na⁺ y K⁺ se mantienen abiertos por más tiempo. El aumento de Na⁺ intracelular provoca que la bomba Na⁺-K⁺-ATPasa aumente su actividad. En conclusión, hay reabsorción de sodio y expulsión de potasio.
• En la fase lenta hay síntesis e inserción de bombas Na⁺-K⁺-ATPasa en las membranas de las células epiteliales.

Hay que tener en cuenta que en la nefrona distal el agua no sigue al sodio sin la presencia de vasopresina. No ocurre lo mismo en el túbulo proximal.

3.2 La presión arterial baja estimula la secreción de aldosterona

Se estimula la secreción de aldosterona por: aumento de la concentración extracelular de K⁺ y disminución de presión arterial.

Una disminución de la tensión arterial termina liberando angiotensina II (ANG II). Es un componente del sistema renina-angiotensina. Todo comienza cuando las células granulares yuxtaglomerulares de las arteriolas aferentes secretan renina. La renina convierte el angiotensinógeno (inactivo) en angiotensina I. Esta, gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) se convierte en ANG II. Los efectos de la ANG II son:

• Aumenta la secreción de vasopresina para conservar la volemia.
• Estimula la sed.
• Efecto vasoconstrictor muy potente.
• Activación de los receptores para ANG II en el centro del control cardiovascular para aumentar las señales simpáticas hacia el corazón y vasos sanguíneos. Esto provoca un aumento en el volumen minuto y vasoconstricción.
• Aumento de la reabsorción de Na⁺ en el túbulo proximal, lo que provoca mayor reabsorción de agua.

Combatir estos efectos ha sido útil para tratar la hipertensión:

• Inhibidores de la ECA: Bloquean la conversión de ANG I a ANG II. Tienen como efecto secundario el aumento de bradicinina, que produce tos.
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina: Inhiben el efecto de la AGN II al unirse a los receptores AT₁.
• Inhibidores directos de la renina: Bloquean la producción de ANG I.

3.3 Los péptidos natriuréticos

El péptido natriurético atrial (ANP) es una hormona peptídica producida en células auriculares (corazón). El péptido natriurético cerebral (BNP) se produce en células ventriculares y algunas neuronas del cerebro.

El ANP se libera cuando el aumento en la volemia causa estiramiento auricular. Sus efectos son:

• A nivel sistémico causa excreción de Na⁺ y agua para disminuir la volemia.
• A nivel renal aumenta la TFG mediante dilatación de arteriolas aferentes y disminuye la reabsorción de Na⁺ en el conducto colector.
• Aumenta la excreción de Na⁺  y agua mediante la supresión de la liberación de renina, aldosterona y vasopresina.

Una función importante del BNP en urgencias es que se utiliza para distinguir la disnea causada por insuficiencia cardiaca a aquella causada por otros cuadros. El motivo es que se produce con la dilatación ventricular, algo común en la insuficiencia cardiaca.