3. Complicaciones
3.1 Uremia
El
propio nitrógeno ureico sanguíneo plantear poca toxicidad en concentraciones
menores de 100 mg/100 mL. En concentraciones mayores pueden surgir cambios del
estado mental y complicaciones hemorrágicas.
3.2 Hipervolemia e hipovolemia
Los
resultados de la expansión del volumen extracelular pueden ser aumento de peso,
edema en zonas declives, mayor presión venosa yugular y edema pulmonar.
3.3 Hiponatremia
La
administración excesiva de soluciones hipotónicas de cristaloides o isotónicas
glucosadas puede ocasionar hipoosmolaridad e hiponatremia, las cuales si son
graves originan anomalías neurológicas incluidas las convulsiones.
3.4 Hiperpotasemia
Es
la complicación más temible. Es de grado intenso en la rabdomiólisis, la
hemólisis y el síndrome de lisis tumoral por liberación del potasio del
interior de las células lesionadas. El potasio altera el potencial de membrana
de células y tejidos cardiacos y neuromusculares. La debilidad muscular puede
ser una manifestación. Si no se corrige culmina en arritmias.
3.5 Acidosis
La
acidosis metabólica que suele acompañarse de incremento del desequilibrio aniónico
es frecuente en lesión renal aguda.
3.6 Hiperfosfatemia e hipocalcemia
La
lesión renal aguda puede ocasionar hiperfosfatemia en sujetos con una intensa
catabólica por rabdomiólisis, hemólisis o síndrome de lisis tumoral. El
depósito metastásico de fosfato de calcio puede causar hipocalcemia. La
hipocalcemia relacionada con lesión renal aguda también puede ser resultado de
los trastornos en el eje de vitamina D-hormona paratiroidea-factor 23 de
crecimiento de fibroblastos. La hipocalcemia origina calambres, convulsiones y,
en el EKG, prolongación del intervalo QT.
3.7 Hemorragias
Las
complicaciones hematológicas de lesión renal comprenden anemia y hemorragia.
Los efectos hematológicos directos de la uremia incluye disminución de la
eritropoyesis y disfunción plaquetaria.
3.8 Infecciones
Constituye
un factor desencadenante frecuente de lesión renal, pero también son una complicación.
3.9 Complicaciones cardiacas
Son
arritmias, pericarditis y derrame pericárdico.
3.10 Desnutrición
La
lesión renal aguda es un cuadro hipercatabólico grave, y por tanto, una
complicación grave es la desnutrición.
4. Tratamiento
4.1 Hiperazonemia prerenal
Obliga
a optimizar la perfusión por riñones. La composición de los líquidos de
sustitución debe centrarse en el tipo de líquidos perdidos. La pérdida aguda y
grave de sangre debe ser tratada con concentrados eritrocíticos. Se recurrirá
en casos de hemorragia menos grave o pérdida del plasma en el caso de
quemaduras y pancreatitis a soluciones isotónicas de cristaloides, de coloides
o de ambos. Las soluciones de hidroxietilalmidón están contraindicadas. La
administración excesiva de cloro en solución salina a 0.9% puede ocasionar
acidosis metabólica hiperclorémica. Deben administrarse soluciones que
contengan bicarbonato si hay preocupación de que surja acidosis metabólica.
Para
llevar a nivel óptimo la función cardíaca se emplean inotrópicos, sustancias
que disminuyan la precarga y la postcarga, fármacos antiarrítmicos y
dispositivos mecánicos como bombeo con globo intraaórtico.
4.2 Cirrosis y síndrome hepatorrenal
La
administración volumétrica excesiva puede empeorar la ascitis y deteriora la
función pulmonar en el marco del síndrome hepatorrenal. Por medio del cultivo
de líquido ascítico se descartada la posibilidad de peritonitis. La albúmina
puede evitar lesión renal aguda en sujetos tratados con antibióticos contra la
peritonitis bacteriana espontánea. Entre los tratamientos temporales del
síndrome hepatorrenal tenemos la administración de terlipresina (análogo de
vasopresina), combinaciones de octreótido (análogo somatostatínico) con
midodrina (agonista adrenérgico alfa1) y norepinefrina, en combinación con
albúmina intravenosa (25-50 g al día con máximo de 100).
4.3 Lesión renal aguda intrínseca
Se
han estudiado algunos fármacos, pero no brindado beneficio.
La
lesión renal aguda por glomerulonefritis o vasculitis aguda puede mejorar con
inmunodepresores o plasmaféresis. La nefritis intersticial alérgica por
fármacos obliga a interrumpir el medicamento. La lesión renal aguda causada por
esclerodermia, debe ser tratada con IECA. PTT-síndrome urémico hemolítico
(PTT-SUH) debe tratarse con plasmaféresis.
La
sustitución volumétrica temprana es indispensable en sujetos con rabdomiólisis.
No se cuenta con tratamiento específico contra lesión renal aguda establecida
en la rabdomiólisis, salvo la diálisis en casos graves.
4.4 Lesión renal aguda posrenal
La
identificación de la corrección inmediata de la obstrucción puede ser mediante
nefrostomía o una endoprótesis.
5. Medidas de sostén
5.1 Administración de líquidos
Es
necesario restringir la administración de líquidos y Na, y utilizar diuréticos
para incrementar la tasa de flujo urinario.
Los
diuréticos pueden ayudar a evitar la necesidad de diálisis en algunos casos. En
situaciones graves la furosemida en inyección en bolo (200mg) seguida de
venoclisis (10-40 mg/h).
5.2 Anomalías de electrolitos y acido-básicas
La
acidosis metabólica no se trata salvo que sea grave (pH < 7.20 y nivel de
bicarbonato sérico <15 mmol/L). Es importante que la corrección no sea excesiva,
por la posibilidad de alcalosis metabólica, hipocalcemia, hipopotasemia y
sobrecarga volumétrica. La hiperfosfatemia es frecuente en lesión renal aguda y
puede ser tratada si se limita la absorción intestinal de fosfato (acetato de
calcio, sevelamer o hidróxido de aluminio). La hipocalcemia no suele necesitar
tratamiento a menos que haya síntomas. Cuando hay hipoalbuminemia, debe vigilarse
el Ca ionizado, no el Ca total.
5.3 Desnutrición
La
nutrición inadecuada puede ocasionar cetoacidosis por inanición y catabólica
proteínica. La nutrición excesiva puede aumentar la generación de nitrógeno
residual y agravar la hiperazoemia. El consumo de proteína es de: 0.8 a 1.0 g/kg
al día en lesión renal aguda no catabólica sin necesidad de diálisis; 1.0 a 1.5
g/Kg en pacientes con diálisis; y hasta un máximo de 1.7 al día si el
metabolismo es hipercatabólico. Los oligoelementos y las vitaminas hidrosolubles
también deben completarse en tratamientos con diálisis.
5.4 Anemia
No
mejora con la estimulación de la eritropoyesis. La hemorragia por uremia puede
mejorar con la desmopresina o los estrógenos. Se necesita la profilaxis de
trastornos gastrointestinales, y para ello se utilizan IBP o antagonistas de
los receptores histamínicos H2. La profilaxis de tromboembolia se realiza con
heparina de bajo peso molecular y los inhibidores de factor Xa.
5.5 Indicaciones y modalidades de diálisis
Está
indicada si con las medidas médicas no se controla la sobrecarga volumétrica,
la hiperpotasemia, la acidosis, en el caso de la ingestión de algunos tóxicos y
si surgen complicaciones graves de la uremia. El comienzo de la diálisis si se
rebasa un Valor de 100mg/100mL de nitrógeno ureico sanguíneo.
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