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Alzheimer: Clínica, patología y tratamiento


El Alzheimer es la causa más frecuente de demencia en el anciano. Cursa con pérdida gradual de memoria episódica, que es seguida de demencia de progresión lenta durante años. En imágenes cerebrales se observa atrofia en la parte temporal de los lóbulos temporales, que se extiende, con el tiempo, a las partes lateral y medial de los lóbulos parietales y temporales y a la parte lateral de la corteza frontal.
En el examen microscópico hay placas neutríficas (o placas seniles, placas amiloides), que contienen β-amiloide, marañas neurofibrilares (formadas por filamentos tau) y acumulación de β-amiloide, en las paredes de los vasos sanguíneos de la corteza, y leptomeninges (aracnoides y piamadre).
Los factores de riesgo más importantes son la edad avanzada y antecedentes familiares. Una curiosidad es que la diabetes aumenta tres veces el riesgo de padecerlo.

1. Manifestaciones clínicas

Comienza con alteración de la memoria y evoluciona a deficiencias del lenguaje y visuoespaciales.
En etapas tempranas la pérdida de memoria puede pasar inadvertida. Nuevos datos sugieren que las convulsiones parciales anuncian Alzheimer incluso antes de que ocurra la demencia. Poco a poco, los problemas cognitivos empiezan a interferir en las actividades diarias. Algunos pacientes no son conscientes de estas dificultades (anosognosia), pero la mayoría sí las perciben. Con el tiempo, los pacientes se pierden cuando salen a caminar.
En etapas intermedias la persona ya no puede trabajar, se pierde y confunde con facilidad y necesita supervisión diaria. Surge la apraxia y algo tan común, como la lectura del reloj, se dificulta.
En etapas avanzadas hay ideas delirantes poco frecuentes (robo, infidelidad…). En el 10% de los casos aparece síndrome de Capgras y creen que su cuidador fue sustituido por un impostor. Puede aparecer desinhibición y hay alteración de los patrones vigilia-sueño.
En etapas finales se vuelven rígidos, mudos, incontinentes y necesitan ayuda para todo. La muerte puede ocurrir por desnutrición, infecciones secundarias, embolia pulmonar, cardiopatía o, la más común, aspiración.

2. Diagnóstico diferencial

Se deben descartar otras causas de demencia por estudios de neuroimagen. La tomografía computerizada y la imagen por resonancia magnética pueden ser normales en la fase temprana, pero descartan otros trastornos como las neoplasias, demencia vascular, hidrocefalia… La tomografía por emisión de positrones puede servir para detectar la presencia de amiloide fibrilar en el encéfalo.

3. Patología

En la necropsia se observa degeneración en el lóbulo temporal medial. Bajo el microscopio se observan placas seniles y marañas neurofibrilares. Estas lesiones se acumulan en pequeñas cantidades en un envejecimiento normal, pero en el Alzheimer se acumulan de modo muy elevado. Una mayor polimerización amiloide y formación de fibrillas genera las placas seniles.
La acumulación de β-amiloide en las arteriolas cerebrales se conoce como angiopatía amiloide.

4. Consideraciones genéticas

En familias con antecedentes se han encontrado genes causantes de esta patología: presenilinas. Las mutaciones de este gen causan Alzheimer a edades tempranas (<60 años).
Otro gen, Apo ε participa en la patogenia, en especial el alelo Apo ε4. A pesar de poder detectarse, no se recomienda para la predicción, ya que no siempre es necesario para el Alzheimer y no todos los que lo tienen sufren esta patología.

5. Tratamiento

No tiene cura. El tratamiento se centra en la mejora a largo plazo de los problemas de conducta y neurológicos relacionados.
En etapas iniciales el uso de cuadernos y recordatorios visibles (en puertas…) son de gran ayuda.
Los fármacos utilizados son el donepezilo, rivastigmina y la galantamina, inhibidores de colinesterasas que aumentan la concentración de acetilcolina en el cerebro. Otro fármaco utilizado es la memantina, que actúa bloqueando los receptores N-metil-D-aspartato glutamato hiperestimulados.
En caso de depresión se utilizan inhibidores de la recaptación de serotonina. Para las convulsiones el levetiracetam y para los síntomas neuropsiquiátricos la risperidona, quetiapina y olanzapina. Estos últimos fármacos deben usarse con cautela en ancianos con demencia.
Hay que evitar el uso de compuestos con efectos anticolinérgicos potentes, como la difenhidramina y la oxibutinina.

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