5.1 La hipersecreción exagera los efectos de una hormona
En la mayoría de los casos, la hipersecreción hormonal (exceso de hormona), se debe a tumores. En otros casos se debe a tratamiento médico
(causa exógena), lo que se conoce
como trastorno iatrogénico.
Un exceso de hormona, por ejemplo
el cortisol, por vía exógena, provocará atrofia
(encogimiento y pérdida de capacidad para producir hormona) si permanece elevado durante mucho tiempo. La causa de esto es que se detiene la
producción de hormona liberadora de corticotropina (CRH) y adrenocorticotropina
(ACTH), por lo que la producción endógena de cortisol se detiene. Por este
motivo, en tratamiento de este estilo, la dosis al acabarlo se reduce
lentamente, para recuperar la producción endógena.
5.2 La hiposecreción disminuye o elimina los efectos de una hormona
Si se secreta poca hablamos de hiposecreción. La causa común es la
atrofia de una glándula. Tiene lógica que las vías de retroalimentación estén
alteradas elevando las hormonas tróficas en un intento de producir más hormona “primaria”.
5.3 Los problemas con el receptor o con los segundos mensajeros generan respuestas tisulares anormales
No todas las enfermedades
endocrinas derivan de la propia hormona. En ocasiones, el rango de concentración
de esta es normal, pero su efecto no. Se puede deber a interacciones
anormales entre la hormona y su receptor, o por alteraciones en las vías de
transducción de señales.
5.3.1 Regulación por disminución
En una situación donde los
niveles hormonales se mantienen altos, se disminuye el número de receptores, para
intentar reducir la respuesta hormonal. Esto ocurre en la hiperinsulinemia, donde se reduce el número de receptores de insulina, y los pacientes muestran signos de diabetes a pesar de tener niveles altos de
insulina.
5.3.2 Anomalías en el receptor y en la transducción de señales
Por una mutación, el receptor
puede verse alterado, modificando la respuesta hormona-receptor o incluso
haciéndola ausente. Por ejemplo, en el síndrome
de feminización testicular los receptores de andrógenos son disfuncionales
en el feto masculino. Aparece así un suceso en el cual el niño presenta apariencia
femenina, pero carece de útero y ovarios.
Una alteración genética también
puede afectar a las vías de transducción. En el seudohipoparatiroidismo hay signos de déficit de hormona
paratiroidea, aún cuando sus niveles son normales. Se debe a un defecto
hereditario de proteína G.
5.4 El diagnóstico de las patologías endocrinas depende de la complejidad del reflejo
Para acabar, hay que decir que si
una patología surge en la última glándula de un reflejo se considera patología primaria. Si surge en
estructuras que generan hormonas tróficas se denomina patología secundaria.
Por ejemplo, una hipersecreción primaria de cortisol
produce una hiposecreción secundaria
de ACTH y CRH.
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