1. Etiología
La hepatitis B es causada por el virus de la hepatitis B, de la familia Hepadnaviridae. Se trata de un virus que contiene ADN en vez de ARN y presenta una estructura pequeña.
El primer marcador detectable es el antígeno de superficie de la hepatitis B (HbsAg), a las 8-12 semanas de la infección,
que deja de detectarse con la aparición en suero de anticuerpo contra HbsAg (anti-HBs). Una persona sin esta
patología y que presente esos anticuerpos está protegida contra la enfermedad.
Otro marcador serológico importante es el antígeno e del virus de la
hepatitis B (HbeAg), que aparece
de forma simultánea o un poco después que HbsAg y refleja presencia de viriones
intactos en la circulación y ADN vírico detectable. Veremos posteriormente que son importantes los anticuerpos contra el antígeno central del
virus de la hepatitis B (anti-HBc).
La
forma de contagio más conocida es la percutánea (sangre…) pero se han detectado
HbsAg en fluidos corporales. Las dos vías de contagio no percutáneas más
importantes son las relaciones sexuales y la transmisión perinatal.
2. Patogenia
La
existencia de portadores de hepatitis B inactivos sin daño hepático sugiere que
este virus no es directamente citopático (que no daña el hígado). Por tanto, la teoría
del daño hepático con mayor base experimental es la siguiente: los propios linfocitos T que se encargan de combatir
el virus destruyen los hepatocitos infectados por el virus de la hepatitis B.
3. Anatomía patológica
Las
lesiones morfológicas de todas las hepatitis virales incluyen: infiltrado
panlobulillar de células mononucleares (linfocitos T pequeños principalmente),
necrosis de hepatocitos, hiperplasia de células de Kupffer y grados variables
de colestasis. Hay regeneración de hepatocitos, que se puede observar por un
aumento en las mitosis visibles.
4. Manifestaciones clínicas y de laboratorio
El
periodo de incubación de la hepatitis B varía entre 30 y 180 días (8-12 semanas
de media). Los síntomas prodrómicos son: anorexia, náuseas, vómitos, fatiga,
malestar, artralgias, mialgia, cefalea, fotofobia, faringitis, tos y coriza.
Con la aparición de la ictericia,
los síntomas prodrómicos disminuyen y el hígado se agranda y se vuelve doloroso.
En la fase de recuperación los síntomas prodrómicos cesan, pero puede persistir
una ligera hepatomegalia.
En
cuanto a los datos de laboratorio, hay elevación de las aminotransferasas
séricas (AST, ALT, SGPT) en la fase prodrómica, que precede al aumento de la
bilirrubina hasta valores de 85-340μmol/L.
Es frecuente que esa cifra se eleve (no por causa de gravedad de la hepatitis)
si los pacientes presentan una anemia hemolítica subyacente.
La neutropenia y la linfopenia son
transitorias y van seguidas de linfocitosis relativa. Se debe determinar el tiempo
de protrombina (PT), ya que un aumento puede poner de manifiesto un
trastorno grave de la función de síntesis (de proteínas de
coagulación en el hígado), que, a su vez, indica necrosis hepatocelular extensa. Atención a las
posibles hipoglucemias por la disminución en las reservas de glucógeno
hepático.
En cuanto al análisis serológico para el
diagnóstico:
HbsAg*
|
IgM anti-HAV
|
IgM anti-HBc*
|
Diagnóstico
|
+
|
-
|
+
|
Hepatitis
B aguda
|
+
|
-
|
-
|
Hepatitis
B crónica
|
+
|
+
|
-
|
Hepatitis
A aguda superpuesta a hepatitis B crónica
|
+
|
+
|
+
|
Hepatitis
A y B agudas
|
-
|
+
|
+
|
Hepatitis
A y B agudas**
|
-
|
-
|
+
|
Hepatitis
B aguda**
|
(*)Abreviaturas
explicadas en el texto (**)HbsAg por debajo del umbral de detección
A
pesar de las manifestaciones descritas, el 99% de los pacientes con hepatitis B
tienen una evolución favorable.
5. Complicaciones y secuelas
La
complicación más temible de la hepatitis viral es la hepatitis fulminante, pero es rara. Se observa predominantemente en
hepatitis B (>50% de los casos), pero aparece en D y E (en el resto son %
muy pequeños). La combinación del descenso brusco del tamaño del hígado, el aumento rápido de la bilirrubina con prolongación del PT, el descenso de
aminotransferasas, la confusión, somnolencia, ascitis y el edema, indica que los
pacientes sufren una insuficiencia hepática con encefalopatía.
Una
secuela de la hepatitis B aguda es la hepatitis
crónica. Los datos de laboratorio que sugieren este hecho son:
- Ausencia de resolución completa de síntomas (anorexia, hepatomegalia…).
- Presencia de necrosis en lóbulos en la biopsia.
- Ausencia de normalización de aminotransferasas, bilirrubina y globulinas en los 6-12 meses, que siguen a la enfermedad aguda.
- Presencia mantenida de HbeAg >3 meses y de HbsAg >6 meses desde que se inicia la hepatitis aguda.
6. Tratamiento
En
la hepatitis B, el 99% de los adultos sanos se recuperan por completo y el
tratamiento no aportaría mejoras, pero la mayoría de los expertos recomiendan
el uso de antivirales análogos nucleósidos (entecavir o tenofovir).
En
cuanto a la profilaxis, se realiza
con la administración de la vacuna (no contraindicada en el embarazo). Hay dos
vacunas recombinantes: Recombivax-HB y Enferix-B, pero se dispone además de combinaciones
con otras vacunas infantiles.
En
personas no vacunadas que se exponen al virus, se recomienda profilaxis después
de la exposición, con combinación de inmunoglobulina de la hepatitis B (HBIG) y vacuna. En el caso de
exposición perinatal de niños nacidos de madres HbsAg positivas, se
administrará una dosis de HBIG intramuscular con posterior ciclo de vacunas.
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