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Meningitis bacteriana: Patogenia y tratamiento




Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que puede producir una disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la presión intracraneal y apoplejía. La reacción inflamatoria afecta a las meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.

1.1 Etiología

S. pneumoniae es el patógeno que más a menudo causa meningitis en adultos mayores de 20 años. Los casos por N. meningitidis han disminuido por la inmunización sistemática de personas de 11 a 18 años con la vacuna tetravalente glucoconjugada de meningococos. La aparición de petequias o zonas purpúricas en la piel puede ser un signo importante de meningitis por meningococos.
La otitis, la mastoiditis y la sinusitis si provocan meningitis es por las especies de Streptococci, anaerobios gram negativos, Staphylococcus aureus, Haemophilus y Enterobacteriacae.
Listeria monocytogenes es una causa cada vez más frecuente de meningitis en neonatos, embarazadas, personas mayores de 60 años y pacientes inmunodeficientes.
S. aureus y estafilococos coagulasa negativos producen meningitis con mayor frecuencia tras intervenciones neuroquirúrgicas.

1.2 Fisiopatología

Con mayor frecuencia la causa es por S. pneumoniae y N. meningitidis, que colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose a las células del epitelio. Las bacterias son transportadas por vacuolas hacia el espacio intravascular o invaden este espacio creando separaciones entre las uniones intercelulares apicales.
Una vez acceden al torrente sanguíneo, eluden la fagocitosis debido a su cápsula de polisacáridos. La posterior infección de las células epiteliales de los plexos caroideos permite el acceso libre al LCR. Este líquido no contiene a penas leucocitos, proteínas del complemento ni inmunoglobulinas, por lo que las bacterias se multiplican velozmente.
Muchas de las manifestaciones y complicaciones de esta patología se deben a la respuesta inmunitaria y a las bacterias. La lisis de bacterias provoca liberación al espacio subaracnoideo de componentes de su pared celular, lo que provoca una respuesta inflamatoria.
La bacteriemia y las citocinas inflamatorias inducen la producción de aminoácidos excitadores, especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, que pueden provocar la muerte de células cerebrales.
Se puede provocar también isquemia e infarto, por la presión que ejerce el exudado en el espacio subaracnoideo. El edema intersticial provoca un aumento en la presión intracraneal que culmina en coma. Otro suceso grave que también puede ocurrir es la hernia encefálica.

1.3 Presentación clínica

La triada clásica incluye fiebre, cefalea y rigidez de nuca. Aparecen también náuseas, vómitos y fotofobia. Casi la mitad de los pacientes presentan convulsiones.
El diagnóstico se realiza mediante estudio del LCR. En casi todos los sujetos es necesario practicar estudios de neuroimágen. Es preferible la resonancia magnética a la tomografía axial computarizada, debido a que se aprecian mejor las áreas de edemas e isquemia cerebral.

1.4 Tratamiento empírico

Se debe administrar tratamiento antes de 60 minutos desde la entrada en urgencias, mientras se obtienen los resultados del cultivo. En la tabla un breve resumen: 

Indicación
Microorganismo
Tratamiento
Tratamiento suplementario
Meningitis extrahospitalaria a > 3 meses y < 55 años
S. pneumoniae, N. meningitidis
Dexametasona + cefotaxima + vancomicina +  aciclovir (herpes simplex virus)
+ Doxiciclina en época de garrapatas
< 3 meses o >55 años. Alteración de inmunidad
L. monocytogenes
Ampicilina + cefotaxima
+ vancomicina a > 55 años
Otitis, sinusitis o mastoiditis
Anaerobios gramnegativos
Tratamiento empírico
+ metronidazol
Meningitis intrahospitalaria
Estafilococos y bacterias gramnegativas
Vancomicina + ceftazidima
Sustituir ceftazidima por cefotaxima en pacientes neuroquirúrgicos o neutropénicos


1.5 Tratamiento específico

1.5.1 Meningitis meningocócica

La penicilina G sigue siendo el más adecuado. Sustituir por cefotaxima si hay resistencia.
A los que han estado en contacto con el paciente se les administrará rifampicina, excepto a embarazadas, que se les dará azitromicina o ceftiaxona IM.

1.5.2 Meningitis neumocócica

A tratar con cefalosporina y vancomicina. Se evaluará la sensibilidad a penicilinas. Si el microorganismo es resistente a penicilina, cefalosporinas y vancomicina IV se administrará vancominica intraventricular.

1.5.3 Meningitis por Listeria

Ampicilina y gentamicina. Alternativa de trimetoprim y sulfametoxazol a pacientes alérgicos a penicilinas.

1.5.4 Meningitis estafilocócica

Nafcilina o vancomicina si son alérgicos.

1.5.5 Meningitis por bacilos gramnegativos

Cefalosporinas.

1.6 Tratamiento complementario

Se debe administrar dexametasona por producción de citocinas inflamatorias. Para el tratamiento de hipertensión intracraneal, en un principio, se elevará la cabeza del paciente 33-45º. Posteriormente, se realizará hiperventilación con intubación y manitol.

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