Mecánica de la respiración 2: La ventilación

2.1 Los volúmenes pulmonares cambian durante la ventilación

Para evaluar la función pulmonar de una persona se realizan  pruebas de función pulmonar con un espirómetro. Los volúmenes pulmonares pueden dividirse en 4:

• Volumen corriente o tídal (Vc): Aire que se mueve durante una respiración normal no forzado (inspirado y espirado). Suele ser de 500 mL.
• Volumen de reserva inspiratoria (VRI): Es el aire extra, además del volumen corriente, que podemos meter forzadamente en los pulmones. Suele ser de unos 3000 mL.
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): Es la cantidad de aire que se puede exhalar forzadamente, además del volumen corriente. Ronda los 1100 mL.
• Volumen residual (VR): Es el volumen de aire que queda dentro de los pulmones después de una espiración máxima. No se puede expulsar y su función es mantener los pulmones estirados y pegados a las costillas. Ronda los 1200 mL.

Las capacidades pulmonares son la suma de dos o más volúmenes pulmonares. Tenemos:

• Capacidad vital (Vc + VRI + VRE): Es la cantidad máxima de aire que puede eliminarse tras una espiración máxima. Es igual a la suma de los volúmenes de reserva inspiratoria, espiratoria y corriente.
• Capacidad pulmonar total (Vc + VRI + VRE + VR): Es la cantidad total de aire en los pulmones tras una inspiración máxima. Es igual a la suma de capacidad vital y volumen residual.
• Capacidad inspiratoria (Vc + VRI): Es la cantidad máxima de aire que puede inspirarse tras una espiración normal. Es igual a la suma del volumen corriente y volumen de reserva inspiratoria.
• Capacidad funcional residual (VRE + VR): Es la cantidad de aire que permanece en los pulmones tras una espiración normal. Es igual a la suma del volumen de reserva espiratoria y volumen residual.  

2.2 La inspiración se produce cuando la presión alveolar disminuye

Para que el aire fluya hacia los pulmones, la presión dentro de ellos debe ser más baja que la atmosférica. Cuando el diafragma se contrae, el abdomen desciende (60-75% del cambio del volumen). El movimiento de la caja torácica mediado por los intercostales externos y escalenos provoca el 25-40% del cambio de volumen. A medida que el volumen torácico aumenta, las presiones disminuyen y el aire fluye hacia el interior.

Si los escalenos de un individuo están paralizados, la inspiración se logra con el diafragma, en mayor parte. En el caso de los intercostales externos, a penas participan en las respiraciones en reposo, pero ganan importancia a medida que aumenta la actividad respiratoria.

Si decimos que la presión atmosférica es 0 mmHg, para mayor facilidad del estudio, tenemos varios tiempos de inspiración con determinadas presiones:

• Tiempo 0s: Breve pausa entre respiraciones donde la presión alveolar es igual a la atmosférica (0 mmHg en A₁).
• Tiempo 0 a 2s: Se produce la inspiración con la contracción de los músculos respiratorios. La presión disminuye 1 mmHg (A₂) y el aire fluye hacia dentro. Como el volumen torácico cambia más rápido de lo que puede fluir el aire, la presión alveolar alcanza su valor más bajo aproximadamente a la mitad de la inspiración.

Al final de la inspiración, la presión alveolar es igual a la atmosférica (A₃) y el volumen pulmonar alcanza el máximo del ciclo ventilatorio (C₂).

2.3 La espiración se produce cuando la presión alveolar aumenta

Al final de la espiración, los impulsos de las motoneuronas somáticas hacia los músculos inspiratorios cesan.  La recuperación elástica lleva al diafragma y la caja torácica a sus posiciones relajadas originales.

• Tiempo 2-4s: A medida que el volumen pulmonar disminuye, la presión alveolar aumenta 1 mmHg (A₄) por encima de la atmosférica lo que provoca que el aire salga.
• Tiempo 4s: Al final de la espiración, el movimiento de aire cesa cuando la presión alveolar se iguala con la presión atmosférica (A₅) . El volumen pulmonar alcanza su valor mínimo del ciclo ventilatorio (C₃).      

En la respiración activa (más de 30 respiraciones por minuto) se utilizan los músculos intercostales internos y abdominales (músculos espiratorios). Los músculos abdominales se contraen tirando de la caja torácica hacia dentro y disminuye el volumen abdominal, acciones que desplazan los intestinos y el hígado hacia arriba. Las vísceras empujan el diafragma hacia arriba, lo que disminuye aún más el volumen pulmonar.

Cualquier enfermedad neuromuscular que debilite los músculos esqueléticos o dañe sus motoneuronas puede afectar de manera adversa a la ventilación. Por ejemplo, la miastenia grave cursa con destrucción de receptores de acetilcolina de las placas terminales motoras de los músculos esqueléticos. La poliomielitis es una enfermedad viral que paraliza los músculos esqueléticos.

2.4 La presión intrapleural cambia durante la ventilación

La superficie de los pulmones está recubierta por la pleura visceral y la cavidad torácica por la pleura parietal. Las dos membranas se mantienen unidas por la presencia del líquido pleural, de forma que los pulmones elásticos son forzados a estirarse para ocupar el mayor volumen. Al mismo tiempo, la recuperación elástica de los pulmones genera una fuerza hacia dentro (inversa). La combinación de la fuerza hacia fuera de la caja torácica y la recuperación hacia dentro de los pulmones elásticos genera una presión intrapleural subatmosférica de -3 mmHg.

Una entrada de aire a la cavidad pleural, rompe el enlace líquido que mantiene el pulmón unido a la pared torácica. El pulmón por tanto se colapsa, eso se conoce como neumotórax.

A modo de curiosidad, del 3 al 5% del gasto de energía del cuerpo se utiliza para la respiración en reposo.

2.5 La distensibilidad y la elasticidad de los pulmones pueden cambiar en los estados patológicos

La capacidad de estirarse de los pulmones se conoce como distensibilidad, mientras que lo opuesto, la capacidad para resistir a la deformación, se conoce como elasticidad.

La disminución de la distensibilidad provoca que deba ejercerse más trabajo para estirar un pulmón rígido. Esto ocurre en las enfermedades pulmonares restrictivas. Otras dos causas comunes de disminución de la distensibilidad son el tejido cicatricial no elástico formado en las enfermedades fibróticas pulmonares y la producción alveolar inadecuada de surfactante.

La fibrosis pulmonar se caracteriza por el desarrollo de tejido cicatricial rígido y fibroso que restringe el inflado del pulmón. Puede ser de forma idiopática o causada por la inhalación crónica de partículas finas como asbestos o sílice. En este caso, los macrófagos no pueden digerirlas (porque no son moléculas orgánicas), por lo que se acumulan, y se desencadena un proceso inflamatorio. Los macrófagos secretan factores de crecimiento que estimulan los fibroblastos del tejido conectivo pulmonar, para producir colágeno no elástico (no se puede revertir el proceso).

2.6 El surfactante disminuye el trabajo de la respiración

El líquido que recubre los alvéolos genera tensión superficial. En los pulmones, el surfactante disminuye esta tensión y, por lo tanto, reduce la resistencia del pulmón al estiramiento.

El surfactante está más concentrado en los alvéolos más pequeños, debido a que estos tienen más tensión superficial (Ley de LaPlace). Este compuesto está formado por una mezcla de proteínas y fosfolípicos, como dipalmitoilfosfatidilcolina, que es secretada por las células alveolares del tipo II.

Los bebés prematuros a veces no tienen concentraciones adecuadas de surfactante y desarrollan el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido. Estos bebés utilizan mucha energía para expandir sus pulmones y, si no se trata, puede ser fatal. Actualmente, se administra surfactante en aerosol y se utiliza ventilación artificial (ventilación de presión positiva). A través del líquido amniótico se podrá diagnosticar un déficit en la producción de surfactante en el feto y, de ser así y, si las condiciones lo permiten, se podrá retrasar el nacimiento.

2.7 El diámetro de las vías aéreas determina su resistencia

Casi el 90% de la resistencia de las vías aéreas puede atribuirse a la tráquea y bronquios. Como estas estructuras están sostenidas por cartílago y hueso, sus diámetros no cambian. La acumulación de moco aumentará marcadamente la resistencia.

Los bronquiolos no contribuyen, normalmente, a la resistencia. Sin embargo, una disminución importante o generalizada del diámetro, puede convertirse en una fuente importante de resistencia al flujo. Esto se conoce como broncoconstricción.

Los bronquiolos están sujetos al control reflejo del sistema nervioso y de las hormonas. Sin embargo, la mayoría de los cambios del diámetro se deben a las sustancia paracrinas. El CO₂ es el que más influye, ya que un aumento de este, relaja el músculo liso bronquial provocando broncodilatación. Otra sustancia paracrina, la histamina, es liberada por los mastocitos en respuesta al daño tisular o a las reacciones alérgica. Una liberación puede provocar broncoconstricción.

El principal control neurológico (acetilcolina en receptores muscarínicos) proviene de las neuronas parasimpáticas que causan broncoconstricción, un reflejo diseñado para proteger de sustancias irritantes inhaladas el tracto respiratorio inferior. No hay inervación simpática significativa, sin embargo, en el músculo liso de los bronquiolos hay receptores β₂ que responden a la adrenalina. La estimulación de estos receptores relaja el músculo liso y provoca broncodilatación (útil en asma o reacciones alérgicas).

2.8 La frecuencia y la profundidad de la respiración determinan su eficacia

Es importante conocer varias fórmulas:

• Ventilación pulmonar total = F. Respiratoria x volumen corriente (Unos 6L/minuto)
• Ventilación alveolar = F. Respiratoria x (volumen corriente – espacio muerto) (unos 4200mL/minuto)

Hay que saber que no todo el aire que entra en el aparato respiratorio llega hasta los alvéolos, porque parte del aire queda en las vías aéreas de conducción (espacio muerto anatómico), unos 150mL. Por eso, el indicador más fiable de la eficacia de la ventilación es la ventilación alveolar.

2.9 La composición de los gases en los alvéolos varía poco durante la respiración normal

La hiperventilación aumenta la P_O2 y disminuye la P_CO2 en los alvéolos. Sucede lo contrario durante la hipoventilación. Sin embargo, durante la respiración normal, estas presiones cambian poco como se cabría esperar. La P_O2 suele ser constante en 100 mmHg y la P_CO2 suele mantenerse en 40 mmHg. ¿Por qué?

• La cantidad de oxígeno que entra en los alvéolos es casi igual a la cantidad que entra en la sangre (uno entra y se sustituye por el nuevo).
• La cantidad de aire fresco que entra en los pulmones en cada ciclo ventilatorio es apenas un poco mayor que el 10% del volumen pulmonar total al final de la inspiración.

2.10 La ventilación y el flujo de sangre se corresponden

En una persona en reposo, algunos lechos capilares del vértice (parte superior) del pulmón están cerrados debido a la baja presión hidrostática. Durante el ejercicio, se reclutan para asegurar que el organismo está oxigenado.

A nivel local, el organismo intenta equiparar el flujo de aire y sangre variando el diámetro de las arteriolas y bronquiolos. El diámetro bronquiolar está mediado por la concentración de CO₂, y el diámetro de las arteriolas pulmonares está regulado principalmente por el contenido de oxígeno de líquido intersticial que rodea la arteriola.

Un ejemplo práctico: Si la ventilación en un alvéolo disminuye, la P_O2 de esa zona también. Se produce vasoconstricción para dirigir la sangre hacia otros alvéolos mejores ventilados.

Los mecanismos de regulación no son eficaces en sucesos como bloqueo de arteria pulmonar o bloqueo de vías aéreas superiores, porque este mecanismo no podría mejorar la situación. 

2. 11 La auscultación y la espirometría evalúan la función pulmonar

La auscultación de los sonidos respiratorios es una técnica diagnóstica importante en la medicina pulmonar. Cuando el flujo de aire disminuye, los sonidos están ausentes o se aprecian poco. La inflamación de las membranas pleurares produce un sonido crepitante o áspero, conocido como frote pleural.

En las enfermedades obstructivas crónicas se escucha un silbido del aire a través de las vías aéreas. En las EPOC se incluye el asma, la apnea obstructiva del sueño, el enfisema y la bronquitis crónica. En la apnea obstructiva del sueño se produce obstrucción de las vías aéreas superiores por relajación anormal de los músculos de la faringe y la lengua. El asma es una enfermedad inflamatoria que produce broncoconstricción y edema de las vías aéreas. La broncoconstricción, en este caso, es causada por acetilcolina, histamina, la sustancia P (un neuropéptido) y los leucotrienos secretados por los mastocitos, macrófagos y eosinófilos. Esta patología se trata con β₂-adrenérgicos, antiinflamatorios y antagonistas de leucotrienos.