La
contracción de los músculos esqueléticos debe ser iniciada por las neuronas
somáticas, controladas por el SNC. La contracción del diafragma y otros
músculos se inicia en el bulbo raquídeo. Las interacciones sinápticas generan
ciclos rítmicos influidos por estímulos sensoriales (especialmente de
quimiorreceptores para CO2, O2 y H+. El modelo
actual de control de la ventilación establece que:
- Las neuronas respiratorias del bulbo raquídeo controlan los músculos inspiratorios y espiratorios.
- Las neuronas de la protuberancia integran la información sensorial e interactúan con neuronas del bulbo para controlar la ventilación.
- El patrón rítmico surge de una red de neuronas con descargas espontáneas.
- La ventilación está sujeta a modulación continua por varios reflejos (quimiorreceptores, mecanorreceptores y centros cerebrales superiores).
3.1 Las neuronas del bulbo raquídeo controlan la respiración
Las neuronas respiratorias se encuentran en dos zonas del bulbo
raquídeo. Una es el núcleo del tracto
solitario (NTS), que contiene el grupo
respiratorio dorsal (GRD), que controlan los músculos inspiratorios. Las
señales del GRD viajan a través de los nervios
frénicos e intercostales. El NTS recibe información de los
quimiorreceptores y mecanorreceptores a través del nervio vago y glosofaríngeo.
Las neuronas respiratorias de la protuberancia reciben
información sensorial del GRD, que, a su vez, influyen en el inicio y la
terminación de la inspiración. Los grupos
respiratorios de la protuberancia (GRP) envían señales tónicas a las redes
del bulbo para ayudar a coordinar un ritmo respiratorio equilibrado.
El grupo respiratorio
ventral (GRV) consta de varias regiones. Una de ellas es el complejo de pre-Bötzinger, que contiene
neuronas que se disparan espontáneamente y que pueden actuar como marcapasos
para el ritmo respiratorio. Además, fibras nerviosas del GRV inervan músculos
de la laringe, faringe y lengua para mantener la vía aérea abierta durante la
respiración. Una relajación inadecuada de esta musculatura contribuye a la apnea obstructiva del sueño.
La
estimulación de la musculatura respiratoria se realiza en “rampa”. Esto quiere
decir que unas pocas neuronas inspiratorias se disparan para empezar la rampa. Se
reclutan posteriormente otras neuronas y así sucesivamente. Se logra de este
modo que la caja torácica se expanda de forma suave. Al final de la inspiración,
cesa la actividad de golpe y la musculatura se relaja. Aunque parezca una
contradicción, se mantiene cierta actividad neuronal para evitar que el flujo
de aire sea demasiado rápido (algunos músculos de las vías respiratorias
superiores se contraen).
3.2 El dióxido de carbono, el oxígeno y el pH influyen en la ventilación
El dióxido de carbono es el principal
estímulo para los cambios de ventilación; el oxígeno y el pH tienen menor
influencia.
En una situación donde haya poco
oxígeno, la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan. Si se
empieza a acumular CO2, la ventilación se intensifica para evitar
que se acumule.
Los quimiorreceptores periféricos presentes en las arterias carótidas y
aorta, detectan cambios de la PCO2, el pH y la PO2 del
plasma. Los quimiorreceptores centrales
responden a cambios de concentración de CO2 en el líquido
cefalorraquídeo. Los receptores se encuentran cerca de la superficie ventral
del bulbo raquídeo para una más rápida estimulación.
3.2.1 Quimiorreceptores periféricos
Cuando las células del glomo se activan por una disminución de O2 o pH, o
aumento de CO2, se desencadena un aumento de la ventilación. Aparece
una inactivación de los canales de K+, provocando una
despolarización. Posteriormente, se abren los canales de Ca2+
dependientes de voltaje, lo que provoca la expulsión, por exocitosis, de un
neurotransmisor hacia la neurona sensitiva. Las señales viajan hacia el bulbo
raquídeo y la ventilación se incrementa.
3.2.2 Quimiorreceptores centrales
Un aumento en la PCO2
arterial provoca que el CO2 cruce la barrera hematoencefálica y
active los receptores centrales. Se incrementa así la frecuencia y profundidad
de la respiración.
Esto no es del todo cierto, ya que
los receptores centrales responden a cambios de pH del líquido cefalorraquídeo
(LCR). El CO2 que difunde hacia el LCR se convierte en ácido
carbónico que se disocia en bicarbonato y H+. Son estos últimos los
que inician el reflejo del quimiorreceptor.
En situaciones donde la PCO2
se mantiene elevada durante días, los quimiorreceptores se adaptan y la
frecuencia respiratoria se vuelve normal. No obstante, la respuesta al descenso
en la PO2 se mantiene. Esto sucede en las EPOC, donde los niveles
elevados de CO2 no estimulan la respiración, pero si el descenso en
el O2. Por este motivo, si a estos pacientes se les administra
demasiado oxígeno, pueden dejar de respirar porque se elimina su estímulo
químico para la ventilación.
3.3 Reflejos protectores cuidan los pulmones
Otros reflejos protegen de
lesiones físicas, irritaciones del tracto respiratorio o hiper-insuflación de
los pulmones. El principal reflejo protector es la broncoconstricción.
El reflejo de insuflación de
Hering-Breuer se describió en perros anestesiados. Ocurría que cuando el
volumen corriente excedía de un cierto valor, se enviaban señales al tronco
cerebral para terminar la inspiración.
3.4 Los centros cerebrales superiores afectan a los patrones de ventilación
Los centros superiores del hipotálamo
y del cerebro, pueden alterar la actividad de la red de control bulbar (control
voluntario de la respiración se incluye aquí).
La respiración se ve afectada también
por el estímulo del sistema límbico. Por este motivo, el miedo y la excitación
pueden afectar el ritmo y la profundidad de la respiración.
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