Hola a todos y bienvenidos a QuieroSerMédico, un espacio dedicado a las ciencias sanitarias.
Voy a ir directo al grano contando nuestros objetivos. Todo surgió un día cuando nos dimos cuenta de que ciertas asignaturas de la universidad quedaban bastante cojas, entonces... ¿qué decidimos hacer? Leer, leer y leer más aún para ampliar nuestros conocimientos. Un día se nos ocurrió una idea, ¿por qué no resumimos todo lo que estamos leyendo y lo subimos a algún lado para ayudar a la gente? ¡y lo hicimos! Así comenzó QuieroSerMédico.
Para apoyar los resúmenes del blog (no siempre ponemos imágenes) tenemos el canal de youtube donde tratamos de explicar el mismo tema, pero mediante dibujos y esquemas.
Estamos abiertos a consejos y peticiones si queréis que expliquemos algún tema en concreto. Podéis mandar un correo a quierosermedicoparati@gmail.com con vuestras peticiones.
-La membrana plasmática o celular: Es una bicapa lipídica compuesta principalmente
por lípidos anfipáticos (fosfolípidos), colesterol y proteínas integrales y
periféricas, adheridas a la superficie de los mismos. Las cadenas de ácidos
grasos de las moléculas lipídicas se enfrentan entre sí, tornando hidrófoba la
porción interna de la membrana, mientras que la superficie de la membrana está
formada por los grupos polares de las dichas moléculas, tornándola hidrófila.
La organización conjunta de todos los elementos de la membrana se denomina
modelo de mosaico fluido modificado.
Todas
estas moléculas contribuyen
a establecer microambientes extracelulares en la superficie de membrana que cumplen
funciones específicas en el metabolismo, en el reconocimiento celular, en la
asociación celular, en el transporte de sustancias, y sirven como sitios
receptores para hormonas.
Esta membrana delimita la célula
y también numerosos orgánulos dentro de la célula.
-Vesículas de transporte: el transporte vesicular contribuye a la integridad de la membrana plasmática y a la transferencia de moléculas entre los
diferentes compartimentos celulares. Los tres mecanismos de transporte
vesicular que involucran a la membrana son la endocitosis, exocitosis y pinocitosis.
-Aparato de Golgi: orgánulo formado por
sacos aplanados apilados y extensiones tubulares, que forma retículos alrededor
del núcleo celular. Presenta vesículas asociadas a las cisternas aplanadas. Como
ya se ha dicho anteriormente, participa en la modificación postraduccional y en
la clasificación y envasado de las proteínas. Las cisternas situadas más cerca
del RER constituyen la cara formadora o cara cis, mientras las cisternas
ubicadas más lejos constituyen la cara madurativa o cara trans (clasificación y
envasado de proteínas). Está bien desarrollado en las células secretoras.
-El retículo endoplasmáticorugoso
(RER): Junto con los ribosomas, constituye el sistema de síntesis proteica
de la célula. Con el microscopio electrónico de transmisión se
observa como una serie de sacos aplanados e interconectados, denominados
cisternas. Estas cisternas presentan ribosomas adheridos a su superficie
exterior de la membrana, mediante proteínas de acoplamiento ribosómico.
Las proteínas sintetizadas entran
a la luz del RER, donde sufren modificaciones por acción de enzimas y después,
la mayoría, son exportadas hacia el aparato de Golgi. Este orgánulo también
sirve como punto de control de calidad de las proteínas: si las proteínas
neosintetizadas no han sufrido correctamente la modificación postraduccional
(fosforilación, glucosilación, acetilación, metilación, etc) se exportan de
nuevo al citoplasma para que se degraden, mediante proteínas denominadas
coatómeros, que formarán las vesículas transportadoras.
Aunque prácticamente todas las
células corporales contienen este orgánulo, el RER está particularmente bien
desarrollado en las células secretoras (glandulares, fibroblastos, plasmocitos,
odontoblastos, ameloblastos y osteoblastos) y en las neuronas.
-Retículo endoplasmático liso(REL):
orgánulo formado por una serie de túbulos cortos y anastomosados, similar al
RER, pero no están asociados a ribosomas. Puede ser una extensión del RER o
estar separado de él. Es abundante en las células que
participan en el metabolismo lipídico (síntesis de ácidos grasos y
fosfolípidos) y está bien desarrollado en las células que producen esteroides
(corteza suprarrenal y de Leydig) y también en las células hepáticas (con función
detoxificadora). En las células osteomusculares y cardíacas el REL adopta el
nombre de retículo sarcoplásmico, que capturando el Ca+2conduce
los impulsos nerviosos al interior de la célula para su contracción. Además,
participa en el metabolismo del glucógeno y en la formación y reciclaje de
membranas.
-Endosomas: son compartimentos situados cerca de la membrana celular, donde se forman por fusión de las vesículas originadas de la misma. Se
denominan endosomas tempranos y las vesículas que se originan en ellos viajan
hasta estructuras más profundas del citoplasma, donde se transforman en
endosomas tardíos, los cuales se transformaran a su vez en lisosomas. Los
endosomas tempranos tienen una estructura tubulovesicular (su luz se subdivide
en cisternas separadas por la invaginación de su membrana), mientras que los
endosomas tardíos son más complejos y presentan membranas internas con aspecto
de cebolla. La función de los endosomas tempranos es clasificar y reciclar
proteínas interiorizadas por vías endocíticas.
-Lisosomas: Son orgánulos digestivos, ricos en enzimas hidrolíticas
(proteasas, nucleasas, lipasas, glucosidasas…). Representan el compartimento
digestivo principal de la célula, que degrada macromoléculas derivadas de
procesos endocíticos y también de la propia célula (autofagia), como proteínas plasmáticas, orgánulos...Así pues,
mantienen un equilibrio controlado entre las funciones celulares anabólicas y
catabólicas y, además permiten que la célula elimine los orgánulos no deseados. Los lisosomas se forman mediante mecanismos
complejos que tienen lugar en los endosomas, como ya se ha dicho. Sus enzimas
se forman en el retículo endoplasmático rugoso y se transportan al aparato de
Golgi para su clasificación. Presentan únicamente una membrana, que es capaz de
resistir los procesos de digestión hidrolíticos que tienen lugar en su
interior. Esta membrana está compuesta por proteínas estructurales y
transportadoras, sacáridos, colesterol y un lípido denominado lisobifosfatídico.
-Mitocondria: son abundantes en las células que generan y gastan
energía: células musculares estriadas, en células involucradas en el transporte
de líquidos y electrolitos, en la pieza intermedia de los espermatozoides y
contiguas a los pliegues de la membrana plásmática de las células del túbulo
contorneado proximal en el riñón. Poseen el sistema de enzimas que genera ATP mediante
el ciclo del ácido cítrico, fosforilación oxidativa y beta oxidación de los
ácidos grasos. Se cree que este orgánulo evolucionó a partir de bacterias
aeróbicas que vivían en simbiosis dentro de las células eucariotas. Están
presentes en todas las células excepto en los eritrocitos y queratinocitos
terminales. Además, perciben el estrés celular y “son capaces de decidir” si la
célula vive o muere, mediante el inicio de la apoptosis.
-Peroxisomas: son orgánulos esféricos que poseen enzimas oxidativas,
en particular la catalasa y otras peroxidasas. Se encuentran en la mayoría de
los tipos celulares, pero son más abundantes en las células hepáticas y
renales. Su cantidad se incrementa en respuesta a la dieta, fármacos y estimulación
hormonal.
Las células son las unidades estructurales y funcionales
básicas de todos los organismos pluricelulares. Las actividades diarias de los
organismos (protección, ingestión, digestión, absorción de metabolitos,
eliminación de residuos, movimiento, reproducción y la muerte) son reflejos de
procesos similares que ocurren dentro de cada célula del cuerpo humano. Algunas
células desarrollan una o más de estas funciones en un grado tal de
especialización que son identificadas por su función, por ejemplo: todas las
células contienen proteínas de
filamentos contráctiles, pero las células musculares contienen grandes
cantidades de las mismas, lo que les permite realizar su función especializada.
Las células pueden dividirse en
dos compartimentos principales: el citoplasma
y el núcleo. El citoplasma es la
región de la célula localizada fuera del núcleo. A su vez, contiene orgánulos
("órganos pequeños"), citoesqueleto (formado por proteínas polimerizadas que
construyen microtúbulos), e inclusiones (materiales
como pigmentos, lípidos, glucógeno, sustancias de desecho…) suspendidas en un
gel acuoso denominado matriz citoplasmática. Dicha matriz está formada por
diferentes solutos, en los que se incluyen iones inorgánicos (Na+,K+,Ca2+…)
y moléculas orgánicas (metabolitos intermedios, hidratos de carbono, lípidos,
proteínas y ARN). El núcleo es el orgánulo más grande de la célula y contiene
el genoma y las enzimas necesarias para la replicación y transcripción del ADN.
Ambos compartimentos trabajan en conjunto para mantener la viabilidad celular.
La
contracción de los músculos esqueléticos debe ser iniciada por las neuronas
somáticas, controladas por el SNC. La contracción del diafragma y otros
músculos se inicia en el bulbo raquídeo. Las interacciones sinápticas generan
ciclos rítmicos influidos por estímulos sensoriales (especialmente de
quimiorreceptores para CO2, O2 y H+. El modelo
actual de control de la ventilación establece que:
Las neuronas respiratorias
del bulbo raquídeo controlan los músculos inspiratorios y espiratorios.
Las neuronas de la
protuberancia integran la información sensorial e interactúan con neuronas
del bulbo para controlar la ventilación.
El patrón rítmico surge de
una red de neuronas con descargas espontáneas.
La ventilación está sujeta
a modulación continua por varios reflejos (quimiorreceptores, mecanorreceptores
y centros cerebrales superiores).
3.1 Las neuronas del bulbo raquídeo controlan la
respiración
Las neuronas respiratorias se encuentran en dos zonas del bulbo
raquídeo. Una es el núcleo del tracto
solitario (NTS), que contiene el grupo
respiratorio dorsal (GRD), que controlan los músculos inspiratorios. Las
señales del GRD viajan a través de los nervios
frénicos e intercostales. El NTS recibe información de los
quimiorreceptores y mecanorreceptores a través del nervio vago y glosofaríngeo.
Las neuronas respiratorias de la protuberancia reciben
información sensorial del GRD, que, a su vez, influyen en el inicio y la
terminación de la inspiración. Los grupos
respiratorios de la protuberancia (GRP) envían señales tónicas a las redes
del bulbo para ayudar a coordinar un ritmo respiratorio equilibrado.
El grupo respiratorio
ventral (GRV) consta de varias regiones. Una de ellas es el complejo de pre-Bötzinger, que contiene
neuronas que se disparan espontáneamente y que pueden actuar como marcapasos
para el ritmo respiratorio. Además, fibras nerviosas del GRV inervan músculos
de la laringe, faringe y lengua para mantener la vía aérea abierta durante la
respiración. Una relajación inadecuada de esta musculatura contribuye a la apnea obstructiva del sueño.
La
estimulación de la musculatura respiratoria se realiza en “rampa”. Esto quiere
decir que unas pocas neuronas inspiratorias se disparan para empezar la rampa. Se
reclutan posteriormente otras neuronas y así sucesivamente. Se logra de este
modo que la caja torácica se expanda de forma suave. Al final de la inspiración,
cesa la actividad de golpe y la musculatura se relaja. Aunque parezca una
contradicción, se mantiene cierta actividad neuronal para evitar que el flujo
de aire sea demasiado rápido (algunos músculos de las vías respiratorias
superiores se contraen).
3.2 El dióxido de carbono, el
oxígeno y el pH influyen en la ventilación
El dióxido de carbono es el principal
estímulo para los cambios de ventilación; el oxígeno y el pH tienen menor
influencia.
En una situación donde haya poco
oxígeno, la frecuencia y la profundidad de la respiración aumentan. Si se
empieza a acumular CO2, la ventilación se intensifica para evitar
que se acumule.
Los quimiorreceptores periféricos presentes en las arterias carótidas y
aorta, detectan cambios de la PCO2, el pH y la PO2 del
plasma. Los quimiorreceptores centrales
responden a cambios de concentración de CO2 en el líquido
cefalorraquídeo. Los receptores se encuentran cerca de la superficie ventral
del bulbo raquídeo para una más rápida estimulación.
3.2.1 Quimiorreceptores
periféricos
Cuando las células del glomo se activan por una disminución de O2 o pH, o
aumento de CO2, se desencadena un aumento de la ventilación. Aparece
una inactivación de los canales de K+, provocando una
despolarización. Posteriormente, se abren los canales de Ca2+
dependientes de voltaje, lo que provoca la expulsión, por exocitosis, de un
neurotransmisor hacia la neurona sensitiva. Las señales viajan hacia el bulbo
raquídeo y la ventilación se incrementa.
3.2.2 Quimiorreceptores
centrales
Un aumento en la PCO2
arterial provoca que el CO2 cruce la barrera hematoencefálica y
active los receptores centrales. Se incrementa así la frecuencia y profundidad
de la respiración.
Esto no es del todo cierto, ya que
los receptores centrales responden a cambios de pH del líquido cefalorraquídeo
(LCR). El CO2 que difunde hacia el LCR se convierte en ácido
carbónico que se disocia en bicarbonato y H+. Son estos últimos los
que inician el reflejo del quimiorreceptor.
En situaciones donde la PCO2
se mantiene elevada durante días, los quimiorreceptores se adaptan y la
frecuencia respiratoria se vuelve normal. No obstante, la respuesta al descenso
en la PO2 se mantiene. Esto sucede en las EPOC, donde los niveles
elevados de CO2 no estimulan la respiración, pero si el descenso en
el O2. Por este motivo, si a estos pacientes se les administra
demasiado oxígeno, pueden dejar de respirar porque se elimina su estímulo
químico para la ventilación.
3.3 Reflejos protectores
cuidan los pulmones
Otros reflejos protegen de
lesiones físicas, irritaciones del tracto respiratorio o hiper-insuflación de
los pulmones. El principal reflejo protector es la broncoconstricción.
El reflejo de insuflación de
Hering-Breuer se describió en perros anestesiados. Ocurría que cuando el
volumen corriente excedía de un cierto valor, se enviaban señales al tronco
cerebral para terminar la inspiración.
3.4 Los centros cerebrales
superiores afectan a los patrones de ventilación
Los centros superiores del hipotálamo
y del cerebro, pueden alterar la actividad de la red de control bulbar (control
voluntario de la respiración se incluye aquí).
La respiración se ve afectada también
por el estímulo del sistema límbico. Por este motivo, el miedo y la excitación
pueden afectar el ritmo y la profundidad de la respiración.
Este
capítulo se centrará en los dos gases más importantes para la fisiología (CO2
y O2) y en como se mueven entre los espacios alveolares y las células
del cuerpo. Si la difusión o transporte están alterados se produce hipoxia, que suele ir de la mano con hipercapnia. Existen varios tipos de
hipoxia:
Hipoxia hipóxica: PO2 arteral
baja debido a altitud, hipoventilación…
Hipoxia anémica: Disminución de la
cantidad de oxígeno unido a hemoglobina. Causada por anemia, sangrados,
intoxicación por monóxido de carbono.
Hipoxia isquémica: Reducción de flujo
de sangre derivado de insuficiencia cardiaca, choque o trombos.
Hipoxia histotóxica: Incapacidad de las
células para usar el oxígeno, debido a que están intoxicadas. Se suele producir
por cianuro.
Para
evitar la hipoxia y la hipercapnia, el organismo utiliza sensores que responden
a:
Oxígeno:
La llegada a las células debe de ser adecuada para sostener la respiración
aeróbica y la producción de ATP.
Dióxido
de carbono: Se genera en el ciclo cítrico. La excreción por parte de los
pulmones es importante, ya que concentraciones elevadas de este gas son depresoras
del SNC y, además, un exceso produce acidosis.
pH:
El sistema respiratorio controla el pH del plasma y utiliza cambios en la
ventilación para alterarlos.
1. Intercambio de gases en los pulmones y
en los tejidos
El
oxígeno y el CO2 difunden desde el espacio aéreo alveolar hacia la
sangre. El contenido de gases se suele medir en presiones parciales. La PO2
alveolar normal ronda los 100 mmHg y la PO2 de sangre venosa los 40
mmHg. Esta diferencia de presión hace que el oxígeno difunda siguiendo su
gradiente de presión (de alvéolos a capilares). Cuando la sangre arterial llega
a los capilares tisulares, el gradiente se invierte. Las células usan continuamente
el oxígeno para la fosforilación oxidativa.
En
cuanto al CO2, la PCO2 es mayor en los tejidos que en la
sangre de los capilares sistémicos. La PCO2 celular normal ronda los
46 mmHg y la PCO2 del plasma arterial de 40 mmHg. El gradiente hace
que este gas difunda desde las células hacia los capilares. En los pulmones, el
proceso se invierte.
1.1 La baja PO2 alveolar disminuye la
captación de oxígeno
Una disminución de la PO2 alveolar implica que
hay menos oxígeno disponible para entrar en la sangre. El flujo o perfusión de
los alvéolos también debe ser adecuado. Hay dos posibles causas de una PO2
alveolar baja:
Que el aire inspirado tenga un bajo contenido de oxígeno.
Que la ventilación alveolar sea inadecuada.
La composición del aire inspirado: Lo primero es una
correcta captación atmosférica de este gas. El principal factor que afecta
al contenido de oxígeno del aire atmosférico es la altitud.
La
ventilación alveolar: Si la composición es normal, pero la PO2 alveolar
es baja, el problema está en la ventilación (se conoce como hipoventilación). La hipoventilación se
puede producir por una disminución de la distensibilidad pulmonar, el aumento
de la resistencia de las vías aéreas o por depresión del SNC.
1.2
Los problemas de difusión causan hipoxia
Si
la hipoxia no está causada por la hipoventilación, el problema puede estar en el
intercambio gaseoso. Los cambios patológicos que afectan al intercambio son:
Disminución
de la cantidad de superficie alveolar disponible para el intercambio de gases.
Un
aumento en el grosor de la barrera de intercambio.
Un
aumento en la distancia de difusión entre el espacio aéreo alveolar y la
sangre.
Superficie:
El enfisema (tabaquismo la principal
causa) es provocado por sustancias irritantes. Se activan los macrófagos alveolares
que liberan elastasa y otras enzimas proteolíticas. Estas enzimas destruyen las
fibras elásticas del pulmón e inducen la apoptosis de las células, degradando así las paredes de los alvéolos. Se gana por tanto distensibilidad, pero hay poca
recuperación elástica.
Permeabilidad de la barrera de difusión: En enfermedades
pulmonares fibróticas, el tejido cicatrizal engrosa la pared alveolar, por lo tanto,
la difusión será más lenta.
Distancia de difusión: En ciertos estados patológicos,
el exceso de líquido, aumenta la distancia entre el espacio aéreo alveolar y la
sangre. Esto ocurre en el edema pulmonar,
quese puede regular por el drenaje
linfático, si no es grave. En estadios avanzados, por ejemplo, en insuficiencia
ventricular izquierda, o en la disfunción de la válvula mitral, el equilibrio
normal entre filtración y reabsorción se altera. Cuando la presión hidrostática
aumenta en los capilares, el líquido sale de ellos. Un aumento que sobrepase la
capacidad de drenaje de los vasos linfáticos puede acabar “inundando” el espacio
aéreo alveolar. Este proceso también puede producirse si el epitelio se daña, como en procesos
inflamatorios o en inhalación de gases tóxicos. Una hipoxia por acúmulo de
líquido en el alvéolo, que no puede corregirse con oxígeno, se puede denominar síndrome de dificultad respiratoria del
adulto.
1.3 La solubilidad de un gas afecta su difusión
Un último factor que puede afecta el intercambio
gaseoso es la solubilidad del gas. El movimiento de las moléculas gaseosas
desde el aire hacia un líquido depende de tres factores:
El gradiente de presión del gas.
La solubilidad del gas en el líquido.
La temperatura.
Entendemos como solubilidad
la facilidad con la cual un gas se disuelve en un líquido.
El microscopio se emplea para
ampliar una imagen a un nivel en el que la retina pueda resolver la información
que, de otro modo, estaría por debajo de su límite de resolución.
El poder de resolución es la
capacidad de una lente para obtener imágenes separadas de objetos que están muy
juntos. Esta resolución depende, además del sistema óptico, de la longitud de
onda de la luz, del espesor de la muestra, la calidad de la fijación y de la
intensidad de la tinción.
1. Microscopía óptica
Microscopio óptico: uso correcto del
microscopio óptico
La iluminación Köler es una clave
fundamental para la buena microscopía. Los pasos para del ajuste para conseguir
una buena iluminación de Köler:
Se enfoca la muestra.
Se cierra el diafragma de campo.
Se enfoca el condensador hasta
que el contorno de su diafragma de campo aparezca bien nítido en el foco.
Se centra el diafragma de campo y
después se abre dicho diafragma hasta que la luz cubra todo el campo observado.
Se retira el ocular y se observa
la pupila de salida del objeto. Se irá cerrando el diafragma del condensador
hasta cubrir dos terceras partes de la abertura del objetivo.
Otros
sistemas ópticos
-Microscopio
de contraste de fases: empleado para aumentar el contraste sin teñir,
aprovechando la diferencia de refracción que existe entre las diferentes partes
de una muestra.
-Microscopio
de campo oscuro: está equipado con un condensador especial que ilumina la
muestra con mucha intensidad y de forma oblicua. Así el campo de visión aparece
como un fondo oscuro en el que las partículas pequeñas de la muestra que
reflejan parte de la luz en el objetivo aparecen brillantes.
-Microscopio
de fluorescencia: se emplea para visualizar moléculas con fluorescencia natural
o autofluorescencia y con fluorescencia secundaria, al exponerlas a una fuente
de luz ultravioleta. Ejemplos de dichas moléculas: vitamina A, algunos
neurotransmisores y anticuerpos.
-Microscopio
ultravioleta: la imagen generada en él va a depender de la luz ultravioleta que
sea capaz de absorber las moléculas de la muestra. Esta microscopía se asemeja
al funcionamiento de un espectrofotómetro, ya que los resultados se registran
de forma fotográfica. La muestra no
se puede observar directamente a través de una lente, ya que la luz UV no es
visible y dañaría el ojo. Es útil para
estudiar ácidos nucleicos, proteínas que contienen determinados aminoácidos y
para determinar cuantitativamente la cantidad de ADN Y ARN.
-Microscopio
confocal de barrido: permite observar una muestra en tres dimensiones. Utiliza
un sistema de iluminación láser, fuertemente convergente y movida por un
sistema de espejos a través de la muestra, que produce una luz de alta
intensidad. Un programa informático reconstruirá la imagen a partir de los
datos registrados durante la exploración de la muestra.
3. Microscopía electrónica
Hay dos tipos
principales de microscopios electrónicos:
-Microscopio
electrónico de transmisión (MET): utiliza la interacción de un haz de
electrones con la muestra para producir la imagen.
-Microscopio
electrónico de barrido (MEB): utiliza un haz de electrones que barre la
superficie de la muestra. Las imágenes creadas son tridimensionales y muestran
la estructura superficial de la muestra.
4. Microscopía de fuerza atómica
En el
microscopio de fuerza atómica una sonda puntiaguda muy fina explora la muestra
a lo largo del eje x, repitiendo la exploración en varios intervalos a lo largo
del eje y. Una gran ventaja de este sistema es que, a diferencia de los
sistemas ópticos, permite la visualización de muestras que no estén en vacío.
Por ejemplo de células vivas y de su
medio circundante.
5. Microscopía virtual
Es un
procedimiento digital que se emplea como alternativa al examen de portaobjetos
de vidrio con el microscopio óptico. Combina la microscopía óptica convencional
con la tecnología digital. La muestra virtual obtenida es una representación
digital del preparado, que se podrá observar sin la necesidad de un microscopio
óptico.
Los gases que entran en los
capilares se disuelven primero en el plasma, pero esto sucede en pequeño porcentaje.
Por ello, cobran importancia los eritrocitos.
Sin la hemoglobina de los eritrocitos, no se podría transportar el oxígeno
suficiente.
2.1 La hemoglobina se une al
oxígeno
Menos del 2% del oxígeno total está
disuelto, el 98% es transportado por la hemoglobina. La hemoglobina es un
tetrámero con cuatro cadenas globulares, centradas cada una de ellas, en torno a
un grupo hemo que contiene hierro. A este grupo se le puede unir de forma
reversible el oxígeno, debido a que la interacción se realiza con enlaces
débiles. La hemoglobina unida a oxígeno se conoce como oxihemoglobina.
2.2 La unión de oxígeno
obedece a la ley de acción de masas
A medida que la concentración de
oxígeno libre aumenta, más se une a la hemoglobina. En los capilares
pulmonares, el oxígeno de los alvéolos se disuelve en el plasma para difundir
luego hacia los eritrocitos, donde se une a la hemoglobina. En los tejidos, el
proceso se invierte debido a la reducción de la PO2. A medida que
las células aumentan su actividad metabólica, esta presión disminuye más y la
hemoglobina libera más oxígeno.
2.3 La PO2
determina la unión del oxígeno a la Hb
La cantidad de oxígeno que se une
a la hemoglobina depende de dos factores.
La
presión de oxígeno que rodea a los eritrocitos.
El
número de potenciales sitios de unión disponibles.
Cualquier situación que reduzca
la cantidad de hemoglobina en las células o el número de eritrocitos, afectará
de manera adversa al transporte de oxígeno. En pacientes que han perdido gran
cantidad de sangre, la transfusión de sangre es el reemplazo ideal. No siempre
es posible y por ello se emplean soluciones salinas que reemplazan el volumen
sanguíneo, pero no pueden transportar suficiente oxigeno.
2.4 La unión del oxígeno se
expresa como porcentaje
Si todos los sitios de unión de
la hemoglobina están ocupados podemos decir que hay un 100% de saturación de oxígeno;
si sólo son la mitad, un 50%. En una PO2 alveolar y arterial normal,
el 98% de la hemoglobina está unida al oxígeno.
Siempre que la PO2 alveolar
se mantenga por encima de los 60 mmHg, la saturación estará por encima del 90%.
La importancia de la curva de saturación se puede explicar así:
En la
sangre capilar tenemos una PO2 de 40 mmHg, lo que supone que la
hemoglobina está saturada al 75%. Solo se liberan 1 de cada 4 oxígenos, el
resto se utiliza como reservorio en caso de un aumento en el metabolismo.
En
tejidos metabólicamente más activos, la PO2 celular disminuye y
la hemoglobina libera más oxígeno. En una PO2 de 20 mmHg
(típica en músculo en ejercicio), la saturación cae al 35%, lo que se
traduce como una liberación adicional del 40% de oxígeno.
2.5 Varios factores modifican
la unión entre oxígeno y Hb
Cualquier factor que cambie la
conformación proteica de la hemoglobina puede afectar a la unión del oxígeno.
Cambios del pH plasmático, de la PCO2 y de la temperatura alteran la
afinidad.
A una PO2
de 40 mmHg y un pH de 7,4 la hemoglobina tiene un 75% de saturación. Si el pH cae a 7,2 el porcentaje de saturación baja al 62%, lo que supone que se libera un
13% más de oxígeno. Este suceso ocurre durante el ejercicio intenso, donde la
liberación de H+ al citoplasma y al líquido extracelular bajan el pH.
Esto disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y se libera más. Un
desplazamiento en la curva de saturación debido al cambio de pH se conoce como efecto Bohr.
Otro factor que afecta a la
afinidad es el 2,3-difosfoglicerato,
intermediario en la glucólisis. En la hipoxia
crónica se produce más 2,3-DPG en los eritrocitos, lo que desplaza la curva
de saturación hacia la derecha. Esta situación se da a grandes altitudes y en
la anemia.
Los cambios en la estructura de la hemoglobina también
modifican la afinidad. La hemoglobina
fetal tiene dos cadenas proteicas ϒ en lugar
de dos cadenas β
(adultos). Las cadenas ϒ aumentan
la capacidad de la hemoglobina fetal para unirse al oxígeno. El oxígeno
liberado por la hemoglobina materna es captado por la hemoglobina fetal de
mayor afinidad.
2.6 El dióxido de carbono se
transporta de tres formas
El transporte de los gases en la
sangre incluye tanto la incorporación de oxígeno a las células como la
extracción de dióxido de carbono. Esta molécula es un subproducto de la
respiración celular, que en PCO2 elevadas provoca acidosis y también puede
deprimir el SNC. El CO2 es un poco más soluble que el O2,
pero esto sigue siendo insuficiente para transportarlo. Solo el 7% es
transportado disuelto por la sangre venosa, y el 93% difunde dentro de los
eritrocitos, donde el 70% se transforma en ión bicarbonato.
2.6.1 CO2 e iones
bicarbonato
La conversión de CO2 a
HCO3- cumple dos objetivos:
Es una
forma adicional de transportar este gas.
El ión bicarbonato
se encuentra disponible para actuar como regulador para los ácidos metabólicos.
La conversión se produce por la
enzima anhidrasa carbónica, que se
encuentra concentrada en los eritrocitos. La reacción es reversible y se
produce hasta alcanzar el equilibrio. Para que pueda seguir llevándose a cabo,
los productos (H+ y HCO3-) se deben eliminar del
citoplasma del eritrocito (romper el equilibrio).
Para desplazar
el bicarbonato se utiliza el desplazamiento
de clouro. Para mantener la neutralidad eléctrica de la célula, se
introduce Cl- y se expulsa HCO3-.
2.6.2
Hemoglobina y H+
El
mecanismo por el cual se eliminan los H+ libres en el citoplasma del
eritrocito se realiza mediante la hemoglobina.
Esto impide grandes cambios de pH en el cuerpo, pero si la PCO2 de
la sangre se eleva mucho sobre el valor normal, este regulador no será eficaz y se producirá una acidosis
respiratoria.
2.6.3
Hemoglobina y CO2
El 23%
del dióxido de carbono se une directamente a la hemoglobina en sus sitios
aminoexpuestos, formándose así carbaminohemoglobina.
2.6.4
Eliminación del CO2 en los pulmones
El
proceso se invierte. La disminución de la PCO2 del plasma permite
que el CO2 disuelto difunda a los alvéolos. El equilibrio de la
reacción entre el CO2 y HCO3- se altera, desplazando la reacción
hacia la producción de más CO2. El HCO3- y H+
liberados forman de nuevo ácido carbónico para acabar dando agua y CO2.
Los lípidos son moléculas
orgánicas insolubles en agua, ya que una de sus propiedades importantes es la
hidrofobicidad. Son un grupo muy diverso tanto química como funcionalmente.
Según su estructura se pueden clasificar en:
Lípidos saponificables: Formados por ésteres de
ácidos grasos. En presencia de NaOH y KOH dan jabones (saponificación).
Lípidos insaponificables: No contienen ácidos
grasos, por lo que no pueden formar jabones.
Terpenos.
Esteroides.
Eicosanoides.
La naturaleza química de los lípidos: Ácidos grasos
Estructura y composición
química
Son ácidos carboxílicos de cadena
larga con un único grupo carboxilo y una “cola” hidrocarbonada no polar.
Difieren unos de otros por la longitud de la cadena y por la presencia y número
de dobles enlaces. Los más comunes contienen 16-18 átomos de carbono.
Se dice que la cadena hidrocarbonada está saturada si no contiene ningún doble
enlace, o insaturada si contiene uno o
más dobles enlaces (más abundantes). Se dice que son poliinsaturados si presentan más de 1 doble enlace. Estos últimos,
tendrán los dobles enlaces separados al menos por un grupo metilo (son no
conjugados).
Las abreviaturas para nombrar los
ácidos grasos son del tipo 18:2 ∆9,12.
Esta hace referencia al ácido linoleico de 18 carbonos y 2 dobles enlaces. El
18 muestra el número de carbonos, el 2 que tiene dos dobles enlaces, y los
exponentes 9,12 son la posición en la que se encuentran esos dobles enlaces
(los carbonos se numeran empezando por el extremo carboxilo).
Los dobles enlaces de casi todos
los ácidos grasos naturales están en conformación cis. La conformación trans
se produce durante la fermentación o hidrogenación de aceites. Dietas ricas en
ácidos trans están relacionadas con niveles altos de LDL (colesterol “malo”).
Propiedades de los ácidos
grasos
Dependen de la longitud de la
cadena y del número de dobles enlaces. La cadena hidrocarbonada apolar explica
la escasa solubilidad.
A temperatura ambiente, los
ácidos grasos saturados tienen consistencia cérea (sólidos blandos) y los insaturados viscosa. A misma longitud de
cadena, los saturados tienen un punto de
fusión más elevado que los insaturados. La longitud de la cadena también
influye, a cadenas más cortas menor grado de fusión.
Por lo tanto, longitudes cortas
de cadena y la insaturación aumentan la fluidez de los ácidos grasos y sus
derivados.
Las diferencias en los puntos de
fusión se deben a los diferentes grados de empaquetamiento. Los ácidos grasos
saturados presentan gran flexibilidad, lo que les permite establecer una
conformación más estable. Sin embargo, la presencia de enlaces Cis
(insaturados), provoca un giro en la cadena hidrocarbonada, impidiendo que se
puedan empaquetar, lo que crea interacciones intermoleculares más débiles. Por
este motivo, los ácidos grasos insaturados tienen puntos de fusión más bajos. Dos ejemplos son: el
aceite de oliva, que es líquido a temperatura ambiente (insaturado), y la
mantequilla, que es más sólida (saturada).
