4. Diagnóstico
No
se dispone de un método definitivo para diagnosticar la EM. Se exige documentar
dos o más episodios de síntomas y dos o más signos que reflejen alteración en
los fascículos de sustancia blanca anatómicamente no vecinos del SNC. Las pruebas que se realizan son:
Resonancia
magnética: en más del 95% de los individuos se detectan anomalías características.
Hay un incremento en la permeabilidad vascular por interrupción de la barrera
hematoencefálica, que se identifica por la fuga del gadolinio intravenoso al
interior del parénquima cerebral.
Potenciales
evocados: Permite conocer la función en las vías aferentes o eferentes. En
el 80-90% de los pacientes con EM se identifican anomalías.
LCR:
hay pleocitosis de mononucleares y mayor concentración de IgG sintetizada de
forma intratecal.
Hay
que pensar que existe otra patología y no la EM si:
- Los síntomas se localizan exclusivamente en la fosa posterior, unión cranocervical o la médula espinal.
- El paciente tiene <15 o >60 años.
- El trastorno clínico avanza desde el comienzo.
- La persona nunca experimentó síntomas de la vista, sensitivos o de la vejiga.
- Los estudios diagnósticos son atípicos.
5. Tratamientos modificadores contra formas recurrentes de EM
Inicialmente,
los ataques agudos se tratan con glucocorticoides como la metilprednisolona
endovenosa a dosis de 500 a 1000 mg/día durante 3-5 días. Pero nos vamos a
centrar en los tratamientos modificadores
de la enfermedad:
Interferón
beta
Es
útil debido sus propiedades inmunomoduladoras como:
- Expresión minusreguladora de moléculas de MHC en las células presentadoras del antígeno.
- Reducción de los valores de citocinas proinflamatorias e incremento de las citocinas reguladoras.
- Inhibición de la proliferación de linfocitos T.
- Limitación del movimiento de células inflamatorias en el SNC.
En definitiva,
este compuesto reduce la tasa de ataques y mejora los marcadores de gravedad de
la enfermedad.
Acetato
de glatirámero
Su
mecanismo de acción es el siguiente:
- Inducción de células T supresoras del antígeno.
- Unión a moléculas de MHC y con ello desplazamiento de proteína básica de mielina fijada.
- Alteración del equilibrio entre citocinas proinflamatorias y reguladoras.
Natalizumab
Evita
que los linfocitos traspasen la barrera hematoencefálica y entren al sistema
nervioso central. Es altamente efectivo (más que el resto de fármacos)
para reducir el índice de ataques. Sin embargo, la leucoencefalopatía multifocal progresiva, una enfermedad que pone
en riesgo la vida por infección del virus de John Cunningham se ha presentado
en casi el 0,3% de los pacientes tratados con natalizumab. Este tratamiento
solo se puede usar 12 meses si tienes anticuerpos contra ese virus, ya que el riesgo
de la leucoencefalopatía aumenta al 0,6% en su presencia.
Fingolimod
Impide
la salida de linfocitos desde los órganos linfoides secundarios e inhibe su
tránsito al SNC.
Dimetilfumarato
Parece
tener efectos antiinflamatorios a través de la modulación de la expresión de
citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias.
Teriflunomida
Ejerce
efectos antiinflamatorios al restringir la proliferación de los linfocitos T y
B en rápida proliferación.
Clorhidrato
de mitoxantrona
Ejerce
acción antineoplásica de diferentes maneras:
- Se intercala en el ADN y produce roturas bicatenarias y enlaces cruzados intercatenarios.
- Interfiere en la síntesis de ARN.
- Inhibe la topoisomerasa II, que participa en la reparación del ADN.
Alemtuzumab
Causa
agotamiento de linfocitos T y B y cambia la composición de los subgrupos de
linfocitos.
6. Tratamientos modificadores contra EM progresiva
Esclerosis
múltiple progresiva secundaria: es probable que las dosis altas de
interferón beta ejerzan un efecto beneficioso.
Esclerosis
múltiple progresiva primaria: ningún tratamiento ha demostrado convincentemente
que modifique el curso de este tipo de EM.
7. Tratamiento experimentales
En
numerosos estudios clínicos se incluyen tratamientos como:
- Anticuerpos monoclonales dirigidos contra CD20 para disminuir el número de linfocitos B y contra los receptores de IL-2.
- Antagonistas selectivos del receptor S1P para secuestrar linfocitos en los órganos linfoides secundarios.
- Estriol para inducir un estado similar al embarazo.
- Moléculas para favorecer la remielinización.
- Trasplante de médula ósea.
